Геморрагический шок в акушерстве: стадии, допустимая кровопотеря, действия врачей

Геморрагический шок в акушерстве: стадии, допустимая кровопотеря, действия врачей

Частота развития этого осложнения, по данным различных авторов, колеблется от 8 до 11% по отношению к общему числу родов. Одной из ведущих причин материнской смертности являются кровотечения, составляя в чистом виде 20-25%, как конкурирующая причина — 42% и как фоновая — до 78%.

В настоящее время изменились подходы к лечению акушерских кровотечений: тактика оказания экстренной и плановой помощи, подходы к проведению инфузионно-трансфузионной и интенсивной терапии массивных кровотечений.

В частности, долгое время отсутствовал системный подход к профилактике и лечению, что не позволяло использовать все потенциальные возможности медикаментозной коррекции гемостаза, инфузионно-трансфузионной терапии для реализации органосохраняющей тактики и приводило к преждевременным радикальным хирургическим вмешательствам.

Особенностью акушерских кровотечений является высокая скорость потери объема циркулирующей крови (ОЦК) и, как следствие, большая частота развития тяжелых форм геморрагического шока.

Наиболее частые причины этого осложнения:

  • кесарево сечение (частота составляет 1:6, т. е. 1 случай кровотечения на 6 родов);
  • травмы родовых путей (1:8);
  • гипотонические и атонические кровотечения (1:20);
  • преэклампсия/эклампсия (1:20);
  • отслойка плаценты (1:120);
  • предлежание плаценты (1:200);
  • выворот матки (1:2300);
  • приращение плаценты (1:7000);
  • разрыв матки (1:11000).

В норме физиологическая кровопотеря в родах не превышает 300-500 мл (0,5% массы тела). При кесаревом сечении она увеличивается до 750-1000 мл.

Послеродовое кровотечение — кровотечение, которое превышает 500 мл или любое кровотечение, сопровождающееся нарушением гемодинамики в течение 6 недель после рождения плода.

Кровопотеря считается массивной, когда:

  • теряется более 50% ОЦК за 20 минут;
  • скорость кровотечения превышает 150 мл в минуту;
  • мгновенно теряется более 1500-2000 мл крови или 25-30% ОЦК.

Объем кровопотери определяется визуально и по клиническим критериям (шоковый индекс, тест «белого пятна», показатели гемодинамики, почасовой диурез).

Характерными особенностями акушерских кровотечений являются внезапность, массивность, быстрое развитие геморрагического шока, раннее присоединение коагулопатического синдрома.

Поэтому акушерско-анестезиологическая тактика в отношении женщины с акушерским кровотечением должна быть агрессивной.

При этом терапия должна быть ранней и комплексной, а действия анестезиологов-реаниматологов и акушеров-гинекологов — согласованными.

Основные направления лечения включают:

  • Применение утеротонических средств (окситоцин, метилэргобревин, простагландины).
  • Использование антифибринолитиков (транексамовая кислота).
  • Инфузионную терапию (синтетические коллоиды и кристаллоиды).
  • Заместительную терапию компонентами крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоцитарная масса, концентраты факторов свертывания).

Консервативные методы остановки кровотечения, помимо введения утеротонических средств, также включают наружный массаж матки, ручное или инструментальное обследование полости матки, введение тампона с эфиром в задний свод влагалища, зашивание разрывов мягких тканей родовых путей. Если перечисленные методы эффективны, это проявляется сразу, в противном случае многочисленные манипуляции ведут лишь к потере времени.

Одним из грозных осложнений массивных акушерских кровотечений является геморрагический шок. Геморрагический шок — это острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие акушерского кровотечения, которая приводит к несоответствию ОЦК емкости сосудистого русла и дисбалансу между потребностью тканей в кислороде и его реальной доставкой.

Суть шока заключается в недостаточной доставке кислорода тканям вследствие их гипоперфузии, что приводит к ишемии, дизоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма и развитием лактацидоза и полиорганной недостаточности. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-20% ОЦК или 750-1000 мл.

Важно помнить, что артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока.

За счет физиологической гиперволемической аутогемодилюции у беременных артериальное давление может оставаться неизменным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30%.

Компенсация гиповолемии у беременных проходит, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигоурия.

Интенсивная терапия геморрагического шока включает следующие компоненты:

  • Немедленная остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами.
  • Поддержание газообмена.
  • Пополнение дефицита ОЦК.
  • Профилактика и лечение коагулопатии.
  • Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности: терапия сердечной недостаточности; профилактика почечной недостаточности; коррекция метаболического ацидоза; стабилизация обмена в клетках.
  • Ранняя профилактика инфекции.

Из вышеуказанных пунктов можно выделить 2 основополагающих принципа терапии: немедленная остановка кровотечения и массивная инфузионно-трансфузионная терапия.

От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей в основном зависит исход и вероятность выживания пациентки. Как правило, лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионная терапия начинается как можно раньше — не позднее, чем за 30 минут до начала развития первых проявлений шока.

Для восполнения ОЦК в современных условиях существует целый ряд лекарственных средств, которые можно разделить следующим образом:

  • Гемодинамические среды — коллоиды (декстраны, препараты желатина, гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК), альбумин).
  • Электролитные растворы — кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера и др.).
  • Инфузионные антигипоксанты.
  • Препараты, способные транспортировать кислород (эритроцитарные среды, перфторан, растворы гемоглобина).

На сегодняшний день имеется большой опыт использования коллоидных препаратов. Так, альбумин впервые был применен в Перл-Харборе в 1941 г., декстраны используются с 1944 г., препараты желатина — с 1962 г., а производные ГЭК — с 1972 г. В странах ЕС в структуре потребления инфузионных сред использование препаратов желатина занимает 26%, производных ГЭК — 21%, а декстранов — лишь 1%.

Крупные молекулы коллоидов в норме не проникают через эндотелий. Поэтому они более эффективно восстанавливают ОЦК (за счет повышения коллоидно-осмотического давления), намного дольше циркулируют в сосудистом русле, нежели кристаллоиды, и способствуют увеличению доставки кислорода тканям.

ГЭК — природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы. Для растворов ГЭК (гекодез, гекотон и др.) характерен ряд положительных свойств:

  • они понижают степень повреждения эндотелия капилляров у больных с тяжелой травмой и улучшают функцию легких;
  • уменьшают выраженность системной воспалительной реакции за счет снижения количества циркулирующих адгезивных молекул;
  • не вызывают дополнительной активации системы комплемента;
  • не влияют на экспрессию поверхностных антигенов иммунокомпетентных клеток.
  • предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров;
  • способствуют более высокому росту сердечного индекса, доставки кислорода, лучшему кислородному балансу тканей за счет увеличения объема внутрисосудистой жидкости;
  • имеют высокий волемический коэффициент (100-140%);
  • улучшают реологические свойства крови за счет снижения адгезии и агрегации тромбоцитов;
  • не передают инфекции;
  • имеют низкую анафилактогенность (0,0004%).

В то же время, согласно рекомендациям Европейской комиссии по лекарственным препаратам (PRAC Recommendation, 2013), при применении ГЭК следует контролировать функцию почек в течение 24 часов после использования.

Среди плазмозаменителей препаратов желатина широкое распространение в прошлом получили лекарственные средства желатиноль и модежель. В последние годы разработаны новые препараты на основе желатина, и одной из разновидностей является Волютенз (производство «Юрия-Фарм», Украина).

Это единственный отечественный раствор 4% модифицированного желатина, растворенного в сбалансированном растворе (Рингер-ацетат).

Ионный состав Волютенза стабилен и отличается в лучшую сторону от хорошо известного 8% желатиноля, который имеет низкий волемический коэффициент, непродолжительное действие и отличается повышенной аллергенностью.

Основные достоинства Волютенза:

  • электролитный состав препарата максимально приближен к составу плазмы;
  • высокий волемический коэффициент (100%);
  • контролированный объемный эффект на протяжении 3-4 часов;
  • отсутствие негативного воздействия на функцию печени и почек;

Таким образом, лечение акушерских кровотечений должно быть комплексным, начинаться как можно раньше и включать следующие основные направления:

  • остановка кровотечения;
  • нормализация гемодинамики;
  • коррекция нарушений гемостаза.

С целью инфузионно-трансфузионной терапии используют кристаллоиды, коллоиды и препараты крови.

Многочисленные исследования позволяют утверждать, что такие представители коллоидных препаратов, как 4% раствор модифицированного желатина (Волютенз) и ГЭК являются прекрасным заменителем человеческого альбумина в коллоидном восполнении объема, в 1,5-2 раза уменьшая объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. При этом 4% раствор модифицированного желатина с учетом влияния на систему гемостаза наиболее предпочтителен при восполнении кровопотери.

А.А. Жежер, В.В. Мехедко

2015 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/krovopoterya-v-akusherstve-gemorragicheskij-shok-taktika-akushera-ginekologa/

Геморрагический шок

Геморрагический шок — это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.

При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными.

Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).

Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей.

Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.

Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

  • Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
  • Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
  • Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
  • Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
  • Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения.

Читайте также:  Эклампсия: что ей предшествует, первая доврачебная помощь, принципы лечения

Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД.

В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.

Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения.

В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения. 

Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока.

Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.

Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.

Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.

И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

  • Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
  • Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
  • Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
  • Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.

Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:
1.

Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа.

Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса.

Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение.

Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.

3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря.

Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия.

Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе — это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.

В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств.

Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке. 

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

  • Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
  • Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
  • Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
  • Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
  • Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови; 
  • При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
  • Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения; 
  • После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
  • Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

No comments yet

Источник: https://StomPort.ru/neotlozhnie-sostoyaniya/gemorragicheskiy-shok

Геморрагический шок в акушерстве: неотложная помощь, степени, лечение, признаки, симптомы, причины

Большое число осложнений, обсуждаемых в этом руководстве, так или иначе связано с акушерскими кровотечениями.

Физиологические изменения при беременности

Один из механизмов физиологической адаптации к беременности заключается в увеличении ОЦК примерно на 40%, за счет чего происходит обеспечение маточно-плацентарного кровотока, а также подготовка организма беременной к кровопотере во время родов.

Физиологическая кровопотеря при родах через естественные родовые пути и при кесаревом сечении составляет около 500 и 1000 мл соответственно и нормально переносится здоровой беременной.

Однако акушерское кровотечение часто развивается быстро и может стать опасным при наличии сопутствующей анемии, дегидратации вследствие с продолжительных родов или уменьшения 35 ОЦК и суженного внутрисосудистого пространства, обусловленных гестозом.

Еще одним важным параметром являются рост и масса тела беременной и, следовательно, ОЦК (у небеременной женщины он составляет 70 мл/кг, для расчета можно также массу тела в килограммах разделить на 14). Таким образом, ОЦК у женщины с массой тела 50 и 80 кг будет составлять 3500 и 5600 мл соответственно.

Во время беременности с увеличением ОЦК на 40% средняя цифра составляет примерно 100 мл/кг; таким образом, для пациенток с массой тела 50 и 80 кг ОЦК в норме — 5000 и 8000 мл соответственно.

Пациентка невысокого роста при наличии у нее анемии кровопотерю в 1000-1500 мл будет переносить тяжело, а пациентка нормостенического телосложения без анемии — довольно легко.

Патофизиологическая реакция на кровотечение

Тяжелое кровотечение, сопровождающееся гипотензией, вызывает массивный выброс катехоламинов и стимуляцию барорецепторов, что ведет к усилению симпатической активности и следующим последствиям:

  • увеличению сердечного выброса в результате увеличения частоты и силы сердечных сокращений;
  • поддержанию кровоснабжения жизненно важных органов уменьшению кровоснабжения других органов благодаря селективному сужению периферических артериол;
  • венозному спазму, вызывающему аутотрансфузию крови из этих емкостных сосудов;
  • уменьшению гидростатического давления в капиллярах в результате периферического вазоспазма, что служит причиной пропитывания их внеклеточной жидкостью и позволяет увеличить внутрисосудистый объем. Увеличение уровня альдостерона и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия и воды почками.

Эти механизмы направлены на улучшение сердечного выброса, поддержание кровяного давления, восстановление внутрисосудистого объема и обеспечение перфузии тканей. На этом этапе, если кровотечение остановлено и кровообращение восстановилось, развитие шока полностью обратимо без осложнений.

Однако, если кровотечение продолжается, перечисленные механизмы не могут обеспечить адекватное кровообращение, происходит снижение перфузии тканей, развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза, повреждение клеток и в итоге их гибель.

Продукты метаболизма, образовавшиеся в результате гипоксии, повреждают клетки капилляров, что приводит к еще большему снижению внутрисосудистого объема, т.к. происходит потеря жидкости через поврежденные стенки капилляров.

Длительная гипоперфузия периферических органов может привести к развитию патологических процессов в легких, почках (острый тубулярный и кортикальный некроз), печени и гипофизе (синдром Шихана).

Поскольку диастолическое артериальное давление падает, коронарные артерии подвергаются риску недостаточной перфузии, что ведет к гипоксии миокарда и развитию сердечной недостаточности. Выраженное гипоксическое повреждение тканей и выброс метаболитов могут повлечь за собой развитие ДВС-синдрома.

Симптомы и признаки геморрагического шока в акушерстве

Сужение периферических артериол будет поддерживать нормальное артериальное давление у матери на ранней стадии кровотечения, но может привести к уменьшению маточно-плацентарного кровотока. Таким образом, нарушение сердечного ритма плода может быть ранним тревожным признаком сосудистой декомпенсации у матери.

Классические ранние признаки геморрагического шока — изменения основных показателей состояния организма в виде тахикардии, гипотензии, тахипноэ и признаков кислородной недостаточности.

В дополнение к этим симптомам при обследовании кожных покровов, головного мозга и почек можно обнаружить клинические признаки гиповолемии, т.к. эти органы-мишени наиболее чувствительны к уменьшению перфузии и к гипоксии.

Гипоперфузия и гипоксия в органах-мишенях имеют следующие клинические проявления:

  • кожа: пот, озноб, бледность, цианоз. Клинически значимым признаком перфузии кожных покровов является время заполнения капилляров. Это легко оценить, сдавив на 5 с ноготь на пальце; если перфузия достаточна, цвет ногтя восстанавливается в течение 2 с;
  • головной мозг: нарушения психического статуса (беспокойство, чувство страха, агрессивность, ступор и кома);
  • почки: олигоурия и анурия.

Выделяют три степени тяжести геморрагического шока.

  1. Легкая — потеря 10-25% ОЦК. Признаки: тахикардия и небольшая гипотензия вместе с уменьшением перфузии органов и тканей, не являющихся жизненно важными, таких как кожа, жировая ткань и скелетная мускулатура. При остановке кровотечения на данном этапе происходит хорошая компенсация кровообращения, поэтому достаточно внутривенного введения кристаллоидов, а переливания компонентов крови не требуется.
  2. Средняя — потеря 25-40% ОЦК. Признаки: уменьшение перфузии жизненно важных органов в результате периферической вазоконстрикции, что, как правило, проявляется тахикардией, гипотензией, тахипноэ, похолоданием кожных покровов и олигоурией. Это требует внутривенного введения кристаллоидов и компонентов крови.
  3. Тяжелая — потеря > 40% ОЦК. Это угрожающее жизни состояние со всеми клиническими проявлениями шока в его самых крайних формах. Главным признаком тяжелого геморрагического шока является отсутствие пульсации на лучевой артерии, что свидетельствует о снижении систолического артериального давления < 70 мм рт. ст. — уровня, при котором кровоснабжение жизненно важных органов снижено критически. Потеря более 50% ОЦК приводит к потере сознания. Таким пациенткам необходимы немедленное введение компонентов крови и срочные меры по остановке кровотечения.
Читайте также:  Серозоцеле: почему в малом тазу скапливается жидкость, применяемые методы лечения

Лечение геморрагического шока в акушерстве

В случаях выраженной кровопотери в первую очередь необходимо найти источник и остановить кровотечение. При этом важно осуществить трансфузию препаратов крови. Принципы ведения больных с геморрагическим шоком просты — поддержание и восстановление ОЦК для обеспечения перфузии и оксигенации тканей. Простое «правило 30» — руководящий принцип лечения:

  • потеря < 30% ОЦК может не проявляться существенными гемодинамическими сдвигами;
  • необходимо поддержание уровня гематокрита > 30%;
  • необходимо поддержание уровня диуреза > 30 мл/ч.

Индивидуальные принципы лечения заключаются в следующем.

Поддержание проходимости воздушных путей и дополнительная оксигенация через маску. При тяжелом шоке у пациентки без сознания может потребоваться интубация и искусственная вентиляция легких. Во время проведения реанимационных мероприятий тело беременной женщины должно быть наклонено влево (15-30°).

Поддержание температуры тела пациентки. Лечение проводят в теплом помещении, внутривенно вводят только теплые растворы (функционирование тромбоцитов и активность факторов о свертывания крови при низкой температуре подавляются).

Для венозного доступа на руках нужны, два участка. Если обычный венозный доступ оказался безуспешным, необходимо катетеризировать кубитальную вену или большую подкожную вену ноги.

Внутривенный катетер должен иметь диаметр 14 G, т.к.

ток жидкости пропорционален диаметру канюли, таким образом инфузия кристаллоидов будет происходить в 2 раза быстрее через канюлю диаметром 14 G, чем через канюлю 18 G.

Внутривенное введение кристаллоидов — метод выбора при реанимации в условиях гиповолемии. Это может быть один из изотонических растворов — лактатсодержащий раствор Рингера, Хартманна или физиологический раствор.

Кристаллоиды обеспечивают быстрое увеличение внутрисосудистого объема, но так же быстро выводятся почками и распределяются во внеклеточной среде, таким образом, 80% объема теряется. В связи с этим необходима быстрая трансфузия теплых кристаллоидных растворов в объеме, в 2-3 раза превышающем предполагаемую кровопотерю.

Кристаллоиды не способствуют коагуляции или оксигенации, но могут быстро и на короткое время восстановить объем, поэтому введения этих препаратов может быть достаточно для пациентки с легкой степенью геморрагического шока, у которой кровотечение было быстро остановлено.

В остальных случаях кристаиды могут поддерживать ОЦК до тех пор, пока не будут доступны для переливания препараты крови. Поддержание ОЦК перфузией растворов, даже несмотря на еще большее развитие анемии вследствие дилюции, лучше, чем отсутствие перфузии вообще.

Возможно, в будущих исследованиях будет доказано, что гипертонические растворы могут оказывать более благоприятное влияние на начальном этапе ведения больных при остром геморрагическим шоке.

Коллоидные растворы являются альтернативой кристаллоидным. Они содержат производные человеческих метаболитов, 5% альбумин и белковую фракцию плазмы (плазманат) или искусственные коллоиды — гидроксиэтилкрахмал (пентаспан) и желатин (гелофузин, гемацел). Ранее применявшиеся декстраны (макродекс, реомакродекс) больше не рекомендуются, т.к.

они неблагоприятно влияют на функцию тромбоцитов, изменяют результаты тестирования крови на совместимость и, в редких случаях, вызывают тяжелые анафилактические реакции. У коллоидных растворов есть преимущество — они дольше задерживаются в кровеносном русле, но в больших количествах способны быстро распространяться во внеклеточном пространстве.

При введении кристаллоидов внеклеточная жидкость обычно реабсорбируется достаточно быстро, в то время как коллоиды будут удерживаться в организме и могут, например, усилить отек легких, привлекая больше жидкости в межклеточное пространство.

Сочетание гестоза и геморрагического шока делает организм женщины очень восприимчивым к перегрузке как кристаллоидами, так и коллоидами, что происходит в результате комбинации вазоспазма и уменьшения внутрисосудистого объема, гипонатриемии и увеличения сосудистой проницаемости.

Таким образом, пациентке с тяжелым гестозом/преэклампсией/эклампсией и геморрагическим шоком требуются осторожное введение кристаллоидов и коллоидов и мониторинг ЦВД и давления заклинивания в легочной артерии для регулирования безопасного восстановления ОЦК.

Кристаллоиды являются препаратами выбора на начальном этапе; необходимо быстрое начало их введения в объеме 2-3 л.

Если препараты крови недоступны и требуется введение кристаллоидов в объеме, превышающем 3 л, для поддержания ОЦК могут быть введены коллоиды.

При назначении альбумина нужно учитывать его большую вязкость и, следовательно, разводить физиологическим раствором и вводить через катетер большого диаметра.

В случае кровотечения средней и тяжелой степени, помимо показателя восстановления внутрисосудистого объема, очень важен показатель кислородной емкости крови.

Гематокрит эритроцитарной массы составляет 70—80%, и переливание ее обеспечивает восстановление кислородной емкости крови, тогда как введение кристаллоидов или коллоидов обеспечивает восполнение ОЦК.

Эритроцитарная масса обладает высокой вязкостью, поэтому оптимально добавлять 50-100 мл физиологического раствора к каждой дозе, чтобы облегчить быструю трансфузию. в экстренной ситуации можно перелить две дозы 0(1) Rh-отрицательной эритроцитарной массы (универсальная донорская кровь).

Однако плазма доноров с 0(1) Rh-отрицательной группой крови может содержать анти-А и анти-в антитела, которые будут реагировать с А- и в-клетками реципиента с другой группой крови. Почти всегда есть время, чтобы определить группу крови и Rh-фактор пациентки и, следовательно, переливать соответствующую кровь без тестирования на совместимость.

в большинстве случаев времени для определения группы крови и наличия антител, а также проведения пробы на совместимость достаточно (20 мин). Важно, чтобы переливаемые компоненты крови были теплыми. Для подогрева препаратов крови существуют различные электрические приборы с термостатами.

Если их нет, можно провести размораживание на водяной бане при температуре 37—40°С. Температура воды должна быть не выше этой отметки, иначе произойдет гемолиз. Температуру воды в емкости нужно отслеживать с помощью термометра и при необходимости добавлять теплую воду, т.к. потеря тепла при разогреве препаратов крови значительна. Если возможности ограничены, температуру воды можно также оценивать с помощью локтя, как при проверке температуры воды в ванне для ребенка.

Крайне важно избежать гипотермии. Внутривенная трансфузия холодных жидкостей вызовет озноб, что может увеличить потребление кислорода.

Более того, гипотермия оказывает негативное действие на активность факторов коагуляции, метаболизм цитрата, лактата и калия.

В самом крайнем случае переливание препаратов крови с температурой ниже 30°С может вызвать желудочковую фибрилляцию и остановку сердца.

Коагулопатия разведения начинается главным образом после введения 5 доз эритроцитарной массы. Таким образом, основным правилом является введение 1-2 доз свежезамороженной плазмы (СЗП) на каждые 5 доз эритроцитарной массы. Более того, каждым 15 дозам эритроцитарной массы должно соответствовать 5 доз тромбомассы.

Наблюдение при геморрагическом шоке в акушерстве

При развитии геморрагического шока важно как можно раньше привлечь квалифицированный персонал. Кроме того, если есть возможность, целесообразно провести консультацию гематолога. В зависимости от величины кровопотери и наличия оборудования могут понадобиться следующие виды контроля:

  • мониторинг кровяного давления, пульса, дыхания и температуры тела;
  • установка мочевого катетера для оценки олигоурии и поддержания диуреза > 30 мл/ч;
  • оценка уровня гемоглобина, гематокрита, числа тромбоцитов и факторов коагуляции через определенные интервалы времени с учетом того, что эти показатели не отражают острых изменений, но по истечении длительного срока могут обозначить тенденцию;
  • аускультация легких для выявления симптомов их отека;
  • пульсоксиметрия, обеспечивающая данные о таких крайне важных показателях, как пульс и сатурация кислорода;
  • постоянный мониторинг сердечной деятельности плода до начала родов. Как было отмечено ранее, если плод не испытывает гипоксию, оксигенация матери также удовлетворительная;
  • в отдельных случаях могут потребоваться более сложные инвазивные методы контроля, такие как мониторирование артериального давления, ЦВД и давления заклинивания в легочной артерии. Это особенно важно в случаях сочетания тяжелого гестоза или преэклампсии/эклампсии с гиповолемией.

Неотложная помощь геморрагического шока в акушерстве

Как было отмечено ранее, одновременно с проведением указанного лечения необходимо принять все меры для остановки кровотечения.

Источник: https://www.sweli.ru/beremennost/beremennost/zdorove/gemorragicheskij-shok-v-akusherstve-neotlozhnaya-pomoshch-stepeni-lechenie-priznaki-simptomy-prichiny.html

MED24INfO

  Геморрагический шок — острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови (О ЦК) объему циркулирующего русла (ОЦР), которая возникает вследствие кровопотери и характеризуется дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки. С гистопатофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции и ее неспособность адекватно обеспечить тканевой обмен, потребности тканей в кислороде, энергетических веществах и выделение из организма токсических продуктов обмена. Физиологическая кровопогеря в родах составляет до 0,5 % от массы тела родильницы. У здоровых женщин такая потеря ОЦК компенсируется путем аутогс- модилюции вследствие перехода интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Опасность развития геморрагическою шока возникает при кроволотере, равной 15—20 % ОЦК., что составляет 700—1000 мл, а потеря более 1500 мл (25—30 % О ЦК, или 1,5 % от массы тела) считается массивной и не может быть восстановлена организмом за счет напряжения всех механизмов саногенеза. Это приводит к острому дефициту ОЦК, нарушению сердечной деятельности, развитию анемической и циркуляторной форм гипоксии.

Факторами риска развития геморрагического шока в акушерстве являются:

  1. кровопотеря в ранние сроки беременности:
  • самопроизвольный аборт;
  • внематочная беременность;
  • пузырный занос;

2 ) кровотечение в поздние сроки беременности или в родах:

  • предлежание плаценты;
  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • разрыв матки;
  • эмболия околоплодными водами;
  1. кровотечение после родов:
  • гипотония или атония матки;
  • задержка последа или его частей в полости матки;
  • разрыв родовых путей;
  1. патологический преморбидный фон:
  1. патология системы гемостаза (в том числе и приобретенная).

Для практикующего врача прежде всего необходимы доступные и четкие критерии, позволяющие судить о том, когда кровопотеря осложняется геморрагическим шоком. По клиническому течению и степени тяжести геморрагический шок делят на компенсированный, субкомпенсированный, деком пен сированный и необратимый (табл. 28). ТАБЛИЦА 28 Классификация геморрагического шока по клиническому течению и степени тяжести (Л.П. Чепкий и соавт., 2003)

Степень тяжести шока Стадия шока Объем кровопотери, %
относительно ОЦК относительно массы тела
Т Компенсированный 15—20 0,8—1,2
II Субкомпенсированный 21—30 1,3—1,8
III Д скомпенс ированны й 13—40 1,9 2,4
IV Необратимый gt;40 gt;2,4
Читайте также:  Первичный сифилис: симптомы и диагностика, осложнения и лечение

Компенсированный геморрагический шок обусловлен потерей объема крови, который хорошо восстанавливается изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального (не патологического) характера. Больная в сознании, кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены на руках спавшиеся, пульс малый, артериальное давление на исходном уровне, несмотря на снижение сердечного выброса. Периферическая вазоконценграция возникает немедленно после кровопотери и связана с выбросом катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия. Если кровонотеря достигает 21—30 % ОЦК, развивается субкомпенсированный геморррагический шок, Клинически он проявляется заторможенностью, больная предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение. Определяются выраженная бледность кожных покровов, потливость, акроцианоз, снижение температуры конечностей, развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 110—120 в 1 мин, систолическое АД 70—90 мм рт. ст., ЦВД 30—40 мм вод. ст., имеет место олигурия 25—30 мл/час. Шоковый индекс Альговера — 1,0—1,5, гемокрит 0,25— 0,30 л/л. Декомпенсированный геморрагический шок характеризуется дальнейшим усугублением расстройств кровообращения, причем спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление в состоянии компенсировать низкий сердечний выброс. Имеет место снижение систолического давления. а следовательно, снижается эффективное перфузионное давление. В этой стадии шока на первый план выступает артериальная гипотензия, что свидетельствует о расстройстве гемодинамики и о невозможности ее компенсации за счет централизации кровообращения. При этом следует помнить, что артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным симптомом геморрагического шока. За счет физиологической гииерволемической аутогемодилюции у беременных артериальное давление может оставаться стабильным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30 %. Компенсация гиповолемии у беременных обеспечивается, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется цазоспазмом и тахикардией. Необратимый геморрагический шок клинически мало отличается от некомпенсированного обратимого шока и является стадией еще более глубоких нарушений. В патогенезе необратимого шока основную роль играют капилляростаз, плазморрашя, агрегация эритроцитов, дскомпенсированная гипотензия и метаболический ацидоз. Систолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст. на магистральных артериях, присоединяются расстройства сознания, возникает анурия. Для оценки тяжести состояния больных можно использовать критерии, представленные в табл. 29. Клинический опыт свидетельствует о том, что «чисто» клиническая диагностика геморрагического шока практически всегда оказывается запоздалой. Поэтому прогноз и диагностика геморрагического шока должны основываться на объеме кровопотери. Для этого существуют прямые и непрямые методы.

К прямым относятся:

  • измерение количества крови, излившейся во время операции, родов (колориметрический, гравиметрический, элекрометрический, гравитационный, методы оценки изменения показателей гемоглобина, гематокритного числа);
  • непрямые мдгоды позволяют судить о величине кровопотери по гемодинамическим сдвигам (оценка по клиническим признакам, измерение объема кровопотери с помощью мерных цилиндров, визуальный метод определения ОЦК).
  • Критерии тяжести геморрагического шока ТАБЛИЦА 29

Показатель Степень шока
0 I II III IV
Потеря крови, мл lt;750 750-1000 1000-1500 1500-2500 gt;2500
Потеря крови, процент ОЦК lt;15 15-20 21-30 31-40 gt;40
Потеря крови, процент от массы тела lt;0,8 0,8-1,2 1,3-1,8 1,9-2,4 gt;2,4
Пульс, в 1 мин lt;100 100-1)0 110-120 J 20-140 gt;140 или lt;40*
Систолическое АД, мм рт. ст. N 90-100 70-90 50-70 lt;50**
Шоковый индекс 0,54-0,8 0,8-1 1—1,5 1,5-2 gt;2
ЦВД, мм вод. ст. 60-80 40-60 30-40 0- 30 0
Тест «белого пятна», С N(2) 2-3 gt;3 gt;3 gt;3
Гематокрит, л/л 0,38-0,42 0,30-0,38 0,25-0,30 0,20-0,25 lt;0,20
Частота ды- хания, в i мин 14-20 20-25 Н 25-30 30-40 gt;40
Скорость диуреза, мл/ч 50 30-50 15-30 5-15 0-5
Психическое состояние Спокойное Незначте- льное беспокойство Тревога, беспокойство значительное Значительное беспокой ство, страх или спутанность сознания Спутанность сознания или кома

* На магистральных артериях. ** Методом Короткова может не определяться. Однако с помошью любого из указанных методов довольно сложно правильно определить объем кровопотери, в частности при кесаревом сечении. Это объясняется значительной гемодилюцией теряемой крови амниотической жидкостью, а также скоплением крови во влагалище или полости матки. С целью определения объема кровопотери у беременных можно использовать модифицированную Формулу Moore: М-75-(НЩсх-Шф) Кп                             :              Ч Htucx где Кп — кровопотеря; М — масса тела беременной; Htucx — исходный гемато- крит пациентки (л/л); Шф — фактический гематокрит пациентки (л/л).

Основные принципы лечения акушерских кровотечений и геморрагического шока:

  1. остановка кровотечения консервативными и хирургическими методами в зависимости от причины его развития;
  2. определение объема кровопотери;
  3. восстановление ОЦК;
  4. обеспечение адекватного газообмена;
  5. коррекция метаболических нарушений;
  6. лечение органной и профилактика полиорганной недостаточности. Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:

Г) оценивают жизненно важные функции организма (пульс, АД, частоту и характер дыхания, психический статус);

  1. оповещают ответственного дежурного акушера-гинеколога или заместителя главного врача по лечебной работе о возникновении кровотечения или развитии геморрагического шока, мобилизируюг медперсонал;
  2. поднимают ноги больной или ножной конец постели (положение Тренделен- бурга) для повышения венозного возврата к сердцу;
  3. поворачивают женщину на левый бок;
  4. катетеризируют одну-две периферические вены катетером большого диаметра (14—16 G). При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить катетеризировать центральную вену, поскольку существует большая вероятность возникновения осложнений. В тех случаях, когда имеет место развитие шока III—IV степени, необходима катетеризация грех вен, одна из которых должна быть центральной. Преимущество при катетеризации отдают веносекции плечевой вены или пункции и катетеризации по Сульдингеру внутренней яремной вены;
  5. набирают 10 мл крови для определения 1руппы и резус-фактора пациентки, совместимости крови, концентрации гемоглобина и показателя гематокрита, определяют тест Л и-Уайта до начала инфузии;
  6. проводят ингаляцию 100 % кислородом со скоростью 6—8 л/мин через носо- лицевую маску или носовую канюлю.

Дальнейшие действия по устранению геморрагическою шока

  1. Начинают внутривенную инфузию кристаллоидов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и лр.) и коллоидов (гелофузин). Темп, объем и качество инфузионной терапии определяют степенью шока и величиной кровопотери (табл. 30).

Согласно условиям развития шока И—III ст. темп инфузии должен равняться 200—300 мл/мин. После стабилизации АД на достаточном уровне в дальнейшем инфузию проводят со скоростью 2 л/ч. Лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионную терапию начать как можно раньше, не позднее чем через 30 мин от появления первых симптомов шока. Не рекомендуется использовать в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстраны (реопо- лиглюкин), 5 % альбумин или раствор глюкозы. При условии кровопотери не более 20 % ОЦК для противошоковой терапии можно использовать только кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в объеме, в 2—3 раза превышающем объем кровопотери. Показания к гемотрансфузии определяют индивидуально в каждом конкретном случае, ориентируются на показатели количества гемоглобина и гематокрит- ного числа (НЬlt;70 г/л; НК0,25 л/л). Если женщина находится в состоянии шока, нельзя жидкость давать перорально. ТАБЛИЦА 30 Инфузионно-трансфузионная терапия акушерского кровотечения (О.Н. Клигуненко, 2002, с дополнениями)

Объем кровопотери Общий объем трансфузии (процент ОТ дефицита ОЦК) Инфузионно трапеАузионная среда
Дефицит ‘ ОЦК, % Процент от массы тела Кровопо- теря, мл Кристал- ЛОИДЫ (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и ДР-), мл/кг Коллоиды Эрнтро- цнтная масса, мл/кт Тром- бо- кон- цент- рат»
синтети ческие натуральные
Рефар — тан,гелофузин' и др., мл/кг Свежезамороженная плазма, мл/юг Альбу мин io- го %, мл
10-20 1-1,5 1000.0 200-300 (ДО 2,5 л) 10-15 1U
20-30 1,5- 2,0 1000,0- 1500,0 200 (до 3 л) 10 10 5-10 5
30-40 2,0- 2-5 2000.0 180 (до 4 л) 7 7 10-15 200 10-20
40-70 2,5— 3,6 2500,0— 3000,0 170 (до 5 л) 7 10-15 15-20 200 30
Более 70 Более 3,6 Более 3000,0 150 (более 6 л) До 10 До 20 Более 20 Более 200 Более 30 4- 10 ед.

* Модифицированный жидкий желатин (гелофузин) не рекомендуется использовать у беременных с преэклампсие й, в этих случаях назначают гидроксизгилкрахмат (рефортан, стабизол ). ** Одна единица тромбоконцентрата содержит не менее 0,5*109/л тромбоцитов. Одна терапевтическая доза содержит от 4 до 10 ед

  1. Останавливают кровотечение консервативным или хирургическим методом в зависимости от объема кровопотери и причины возникновения кровотечения.
  2. Согревают женщину, но не перегревают, так как при этом облегается периферическая микроциркуляция, а это может увеличить кровенаполнение жизненно важных органов. Учитывая, что вводится большой объем растворов, их также подогревают до 36 °С.
  3. С целью профилактики «шоковых» легких, а также при наличии легочной недостаточности на фоне адекватного восполнения ОЦК необходимо проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с позитивным давлением на выдохе, глюкокортикоидной терапией для защиты альвеолоцитов и форсированным диурезом.
  4. Продолжают ингаляцию 100 % кислородом со скоростью 6—8 л/мин, при необходимости возможно проведение ИВЛ.
  5. Катетеризируют мочевой пузырь.

Показания к ИВЛ:

  • гипоксемия (РаО7lt;60 мм рт. ст. при FiO2gt;0 5);
  • частота дыхания более 40 в 1 мин;
  • низкое инспираторное усилие (пациентка не может создать давление в дыхательных путях более 15 см вод. ст. при максимальном усилии);
  • кровопотеря 3 % от массы тела или более 35 мл/кг.

Используют эндотрахеальные трубки с манжеткой под контролем газового состава крови. Оценивают адекватность влияния сердечного выброса на уровень гемоглобина. При необходимости корригируют алкалоз и гипофосфатемию, которые уменьшают смещение кривой диссоциации оксигемоглобина.

Критерии прекращения ИВЛ:

  • стабилизация клинического состояния больной;
  • частота дыхания менее 30 в 1 мин;
  • инспираторное усилие более 15 см вод. ст.;
  • PaO,/RO2gt;80 мм рт. ст./0,4 при положительном давлении в конце выдоха 7 см вод. ст.;
  • способность нациентки самостоятельно увеличить объем выдыхаемого воздуха за 1 мин.
  1. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания крови; коагулограмма, электролитный состав крови. При возможности — исследование кислотно-основого состояния и газов крови.
  2. Мониторинговое наблюдение: инвазивное и неинвазивное измерение АД, ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При геморрагическом шоке III—ГУ ст. — контроль ЦВД.
  3. В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной терапии (ЦВД более 140 мм вод. ст., появление признаков интерстициального отека легких) темп инфузии уменьшают и назначают симпатомиме- тики (дофамин 5—20 мкг/кг в 1 мин, добутамин 0,5—40 мкг/кг в I мин).
  4. При возникновении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС-синд- рома.

И. Коррекция ацидоза натрия гидрокарбонатом при условии, что pH крови lt;7,1.

  1. С целью профилактики развития «шоковой» почки (кроме адекватного восполнения ОЦК, дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии) необходимо обеспечить диурез на уровне 50—60 мл/ч с помощью эуфиллина (3 мг/кг 2—4 мг/кг, лазикса или 6—8 мг фуросемида в комбинации с мани- толом (1 мг/кг) или сорбитолом).

После выведения больной из шокового состояния ее продолжают лечить в условиях отделения интенсивной терапии. 

Источник: http://www.med24info.com/books/akusherstvo-uchebnik/gemorragicheskiy-shok-v-akusherstve-15708.html

Ссылка на основную публикацию