Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

Аутоиммунный оофорит – воспалительное поражение яичников, вызванное негативным воздействием антител. Развивается вследствие длительного инфицирования тканей репродуктивных органов. В результате в крови образуются активные вещества – антиовариальные антитела. Они нарушают работу репродуктивных органов, тем самым препятствуя успешному зачатию и родам.

Патогенез данной патологии все еще остается не до конца изученным. Известно, что подобные процессы в яичниках часто осложняются развитием других заболеваний аутоиммунного происхождения. К ним относятся сахарный диабет, воспаление поджелудочной железы (аутоимунный тиреоидит), красная волчанка, недостаточность работы надпочечников, склеродермия, патологии почек.

На первых этапах симптоматика отсутствует. Первыми признаками, указывающими на сбой в работе репродуктивной системы, являются уменьшение менструальных выделений и удлинение цикла.

Симптоматика

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

Аутоиммунный оофорит относится к сравнительно редко развивающимся патологиям, для успешного лечения которой важна ранняя диагностика, поскольку у пациенток происходит быстрое уменьшение выработки жизнеспособных фолликулов, что резко снижает вероятность беременности. Симптомы аутоимунного оофорита могут иметь различную степень выраженности и зависят от активности антител. Они всегда связаны с нарушениями менструального цикла. К наиболее характерным признакам относятся:

  • отсутствие месячных в течение нескольких месяцев;
  • скудность выделений во время менструаций (гипоменорея);
  • неритмичный цикл;
  • появление дискомфорта во время полового акта;
  • болезненные ощущения в области нижней части живота и над лобком, отдающие в задний проход и промежность;
  • бесплодие, вызванное отсутствием овуляции;
  • угнетенное психологическое и эмоциональное состояние.

В тяжелых случаях развития патологии перерыв между менструациями может достигать 60-80 дней и больше. Иногда наблюдается полное их прекращение. При таких условиях созревание половозрелой яйцеклетки невозможно.

В отличие от острой формы болезни для аутоимунного оофорита не характерно появление мажущих или гнойных выделений из половых путей, сильной боли и затруднений при мочеиспускании.

Аутоиммунный оофорит проявляется на фоне различных заболеваний и других провоцирующих факторов. К ним относятся любые инфекционные процессы в организме, в том числе вызванные гонококками, хламидиями, трихомонадами, перенесенный ранее аппендикулярно-генитальный синдром. Это инфекционно-воспалительное поражение органов малого таза, захватывающее аппендикс и матку.

К факторам риска следует отнести курение, частые аборты, проведенные выскабливания и другие гинекологические манипуляции, наличие энкдокринных патологий, часто повторяющиеся стрессовые ситуации, другие болезни органов репродуктивной системы.

Среди причин также следует выделить наследственный фактор. Он вызван генетическим дефектом, который способен передаваться из поколения в поколение.

Чаще болеют женщины старше 30 лет, имеющие наследственную предрасположенность к развитию патологии. Аутоиммунный оофорит может развиться как у ранее не рожавших женщин, так и у пациенток, уже имеющих детей. У 10-15 % пациенток с данной патологией в дальнейшем диагностируют ранний климакс (чем он опасен, мы уже рассказывали).

Возможна ли беременность при аутоиммунном оофорите

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

Абсолютно все пациентки с таким диагнозом испытывают трудности с зачатием, так как при нерегулярном цикле фертильность нарушается.

Если беременность все же происходит, в большинстве случаев она протекает с осложнениями. Сохраняется высокий риск замирания плода, выкидыша на ранних сроках, внутриутробного инфицирования плода, развития плацентарной недостаточности, преждевременных родов. Инфицирование плода при аутоиммунном оофорите может также произойти во время родоразрешения.

Во избежание подобных рисков планировать беременность можно только после полного лечебного курса аутоиммунного оофорита.

Диагностика

Постановка диагноза возможна только после проведения диагностических процедур, исключающих другие патологии с похожей симптоматикой, например, аппендицит, внематочная беременность. При составлении анамнеза прежде всего обращают внимание на нерегулярность цикла, который указывает на отсутствие овуляции.

Диагностика аутоиммунного оофорита также включает:

  • проведение анализа крови на выявление уровня антител;
  • тестирование на наличие инфекций, передающихся половым путем;
  • определение уровня половых гормонов;
  • ПЦР-анализ и бакпосев из цервикального канала;
  • оценка иммунного статуса крови;
  • проведение УЗИ.

Для точного диагностирования важны УЗИ-признаки. Это, прежде всего, уменьшение размеров яичников и обнаружение в них фолликулярных кистовых образований.

Аутоимунный оофорит вызывает повышение антител к фолликулярным клеткам более, чем в 2 раза. Угнетение секреции половых органов проявляется снижением уровня прогестерона.

При постановке диагноза учитывают наличие сопутствующих патологий, в частности аднексита. Дифференциальная диагностика проводится с эндометриозом, синдромом истощения яичников, наличием спаечного процесса в малом тазу, доброкачественными или злокачественными опухолями.

Помимо осмотра гинекологом, женщина нуждается в консультации эндокринолога, репродуктолога, иммуннолога, онколога. Окончательный диагноз возможен только при сочетании как минимум двух-трех методов диагностики.

Лечение

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

Лечебные схемы для устранения аутоиммунного оофорита предложили Габелова и другие медики, которые уделяли большое внимание изучению патогенеза, клинических особенностей, диагностике болезни. В период с 1994 по 2006 год ими были обследованы более двух тысяч женщин, из которых проблемы с нерегулярным менструальным циклом отмечались у 90 % пациенток.

Главная цель лечения – коррекция иммунологического статуса, обеспечение нормальной секреции половых органов, поддержка регулярности менструального цикла. Лечение обычно занимает длительное время и должно всегда носить комплексный характер.

Лечебные меры включают прием следующих групп препаратов:

  • глюкокортикорстероидов, которые оказывают иммуносупресссивное действие;
  • антиэстрогенных препаратов;
  • заместительной гормональной терапии – используется для профилактики осложнений;
  • антибактериальных средств для устранения инфекционных заболеваний, провоцирующих развитие патологии;
  • препаратов с обезболивающим и противовоспалительным действием (ректальные свечи);
  • поливитаминных комплексов.

Прием глюкокортикостероидов и антиэстрогенных препаратов эффективен на ранних стадиях развития болезни.

Глюкокортикостероиды

Следует отметить, что прием данной группы лекарственных средств должен осуществляться по определенной схеме, подобранной врачом. Несоблюдение этого требования приводит к синдрому отмены – резкому ухудшению состояния пациентки после окончания приема.

Следует также учитывать возможность возникновения следующих побочных эффектов:

  • нарушение сна и повышенная нервная возбудимость;
  • тошнота, рвота, изжога, вздутие живота;
  • увеличение веса (особенно при длительном использовании);
  • нарушения остроты зрения;
  • появление отеков и растяжек на коже;
  • повышенный риск остеопороза.

Необходимо также учитывать противопоказания к приему. Глюкокортикорстероиды не рекомендованы при язве желудка, повышенном артериальном давлении, почечной или печеночной недостаточности, туберкулезе, сифилисе, психических расстройствах.

Антиэстрогенные препараты

Их применение необходимо для стимуляции процесса овуляции и регуляции менструального цикла. Назначение дозировки и длительности терапии должно проводиться исключительно лечащим врачом. Во время лечения проводят контроль за состоянием яичников.

Антиэстрогенные препараты могут вызывать некоторые побочные эффекты. Наиболее опасным среди них является нарушение плотности эндометрия. Он становится истонченным и не позволяющим закрепиться плодному яйцу.

Среди других побочных эффектов наблюдаются головные боли, расстройство работы органов пищеварения, приливы крови к лицу, появление аллергической сыпи на теле. В редких случаях возможно учащение мочеиспускания, нагрубание молочных желез, увеличение массы тела, снижение остроты зрения.

Антибактериальная терапия

При ярко выраженном воспалительном синдроме показан прием антибиотиков вместе с обезболивающими средствами. Среди наиболее эффективных антибиотиков следует выделить Амоксиклав, Уротропин, Гентамицин, Сумамед, Трихопол. Они обязательны к приему, если оофорит вызван кишечной палочкой, хламидиями, стрептококками и другими болезнетворными микроорганизмами.

К назначаемым обезболивающим препаратам относятся: Спазмалгон, Анальгин, Носпаз и др.

Поскольку лечение достаточно длительное, для сохранения нормальной микрофлоры влагалища показан прием пробиотиков и пребиотиков. Для этого используются препараты Линекс, Аципол, Бифидум.

Для профилактики кандидоза, часто возникающего вследствие применения антибактериальной терапии, назначают противогрибковые препараты.

При отсутствии противопоказаний при наличии воспалений и боли применяют различные физиотерапевтические процедуры.

К ним относятся: электрофорез, магнитотерапия, облучение лазером, гирудотерапия, воздействие ультрафиолетовыми лучами, водогрязелечение.

 В комплексной терапии назначают витамины А, Е, С для внутреннего применения, В1 – для внутримышечного введения. Витаминотерапия играет роль при повышении защитных сил организма.

Следует отметить, что антибактериальная терапия направлена в первую очередь на лечение провоцирующих воспалительных и инфекционных заболеваний, поэтому она рассматривается как дополнительная линия терапии. Аутоиммунный оофорит не всегда поддается медикаментозному лечению. Некоторым пациенткам рекомендовано проведение ЭКО.

Прогноз и профилактика

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

При раннем выявлении заболевания и правильной врачебной тактике лечение дает эффект в 24-25 % случаев. В настоящий момент продолжаются успешные поиски методов лечения, в частности применение препаратов, угнетающих синтез гонадотропинов.

В тех случаях, когда заболевание не вызвано наследственным фактором, целесообразно проведения его профилактики.

К профилактическим мерам относятся:

  1. Регулярные ежегодные посещения гинеколога, даже при хорошем самочувствии и регулярном цикле, поскольку большинство гинекологических заболеваний на первых этапах развития протекают бессимптомно.
  2. Ведение календаря менструаций, который облегчит выявление отклонений и неритмичности цикла.
  3. Своевременное выявление и лечение хронических воспалений органов малого таза.
  4. Предохранение от нежелательной беременности, индивидуальный подбор контрацептивных средств с учетом общего состояния здоровья (о методах контрацепции читайте по ссылке).
  5. Недопущение прерывания беременности и переохлаждения организма.
  6. Обоснованное применение различных гинекологических манипуляций.
  7. Соблюдение здорового образа жизни (правильное питание, разумное чередование физической и умственной активности, отказ от вредных привычек, полноценный сон и своевременный отдых).

Оофорит.

Источник: https://ginekolog-i-ya.ru/autoimmunnyj-ooforit.html

Аутоиммунный оофорит

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

Аутоиммунный оофорит — патологическая деструкция яичников, вызванная воздействием антиовариальных антител. Проявляется нарушениями менструальной функции (олигоменореей, аменореей), первичным и вторичным бесплодием. При сочетании заболевания с воспалительными процессами пациентки жалуются на боль внизу живота. Для постановки диагноза используют гинекологическое УЗИ, определение содержания половых гормонов, антиовариальных антител, интерлейкинов, интерферона и ФНО. Лечение комплексное с назначением глюкокортикоидных, антибактериальных, гормональных препаратов и антагонистов интерлейкиновых рецепторов. При стойком бесплодии показано ЭКО.

Хотя аутоиммунный оофорит является сравнительно редкой патологией, именно это заболевание часто провоцирует развитие резистентных форм аменореи и бесплодия.

Наследственные формы болезни наблюдаются крайне редко и являются частью полигландулярного синдрома, при котором патологический аутоиммунный процесс поражает и другие органы внутренней секреции (щитовидную железу, надпочечники, островки Лангерганса и др.).

Обычно этот вариант оофорита осложняет течение хронических воспалений внутренних половых органов. Чаще заболевают пациентки старше 30 лет с генитальными инфекциями, инвазивными диагностическими и лечебными вмешательствами в анамнезе.

Значимость своевременного выявления заболевания связана с быстрым и выраженным уменьшением количества жизнеспособных фолликулов, а значит, снижением вероятности беременности.

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения

Аутоиммунный оофорит

Повреждение ткани яичников при аутодеструктивном процессе вызвано образованием аутоантител к овариальной ткани.

Сбой защитной реакции возникает под действием факторов, которые приводят к локальным патогистологическим изменениям в корковом веществе, железистой части и строме половых желез, а также влияют на элементы клеточного и гуморального иммунитета. По мнению специалистов в сфере гинекологии, аутоиммунное овариальное воспаление вызывают:

  • Генетический дефект. Патология наблюдается в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го и 2-го типов. Первый из вариантов является аутосомно-рецессивным, возникает при дефекте AIRE-гена, расположенного в 21-й хромосоме. Второй — полигенная патология, ассоциированная с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая обычно развивается в нескольких поколениях семей с наследственной предрасположенностью.
  • Воспаление репродуктивных органов. Вероятность появления аутоиммунной реакции повышается у больных с хроническим течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания более 5 лет, а также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром. Аутодеструкция яичников чаще диагностируется у женщин, которым проводились выскабливания, аборты, лапаротомические вмешательства.
Читайте также:  Проявления кандидозного уретрита у женщин, что его вызывает и как лечить заболевание?

Результаты клинических исследований показывают, что более склонны к аутоиммунному поражению яичников пациентки, у которых воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных инфекций. Так, более высокая заболеваемость обнаружена в группах женщин с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом. Из неспецифических микробных агентов чаще других определяются коринебактерии и энтеробактерии.

Механизм развития аутоиммунного оофорита зависит от причин, которые его вызвали. При наследственных формах заболевания вследствие дефекта ДНК формируются антитела к ферментам, обеспечивающим стероидогенез, и активным клеткам железистой ткани.

У пациенток с хронической гинекологической патологией длительное воздействие микробных антигенов активирует провоспалительный цитокиновый каскад. Кроме того, воспалительная деструкция ткани яичников приводит к образованию овариальных антигенов и выработке в ответ на них антиовариальных антител.

Наиболее чувствительны к повреждению растущие фолликулы в стадии рекрутирования размером более 6 мм.

В отличие от циклических изменений, характерных для физиологической овуляции, при аутоиммунных вариантах оофоритов отмечается постоянная высокая активность Т-лимфоцитов, которые продуцируют интерлейкин-1.

За счет этого активируются резидентные макрофаги яичников, усиливается секреция γ-интерферона, трансформирующих α- и β-факторов роста, α-фактора некроза опухолей, фактора роста фибробластов и других цитокинов, влияющих на атрезию фолликулярной ткани.

Вовлечение в процесс все большего числа созревающих фолликулов приводит к снижению синтеза эстрогенов, нарушению лютеиновой фазы, возникновению гипер- и нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности.

Симптоматика заболевания нарастает постепенно, определяется степенью поражения фолликулярной и железистой ткани яичников. Наиболее характерным проявлением оофорита аутоиммунного происхождения является нарушение овариально-менструального цикла.

На начальных этапах уменьшается количество кровянистых выделений. Затем длительность менструации сокращается, а промежуток времени между отдельными месячными удлиняется до 42-60 и более дней. Цикл становится неритмичным.

При значительной деструкции овариальной ткани менструации полностью прекращаются.

Болевой синдром при аутоиммунном повреждении яичников появляется только в тех случаях, когда патология развивается на фоне обострения воспалительных гинекологических болезней. Пациентки обычно жалуются на тупую ноющую боль в нижней части живота и над лобком.

Болезненные ощущения могут отдавать в прямую кишку, промежность, возникать или усиливаться во время полового акта. Возможно развитие альгодисменореи.

При длительном течении заболевания у больных ухудшается репродуктивная функция, что проявляется невозможностью забеременеть при регулярной половой жизни без предохранения.

Наиболее серьезное последствие аутоиммунного оофорита — бесплодие, связанное с первично-овариальной недостаточностью. Фертильность может нарушаться как у никогда ранее не беременевших женщин, так и у пациенток, которые уже рожали детей. Непосредственной причиной бесплодия становится отсутствие овуляции.

По результатам исследований, в 30-69% случаев гипергонадотропной аменореи и приблизительно у трети больных с нормогонадотропным вариантом оварильной недостаточности в крови присутствуют антитела к ткани яичников. Ситуация усугубляется в связи с повышением содержания антиспермальных антител (АСАТ) при этом аутоиммунном расстройстве.

У 10-15% пациенток в отдаленном периоде возможно наступление раннего климакса.

Наличие аутоиммунного оофорита можно заподозрить у больных со стойкими нарушениями менструального цикла и резистентным к терапии бесплодием, другие причины которого достоверно не установлены.

В ходе диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы, направленные на получение данных об иммунном статусе пациентки, морфологической структуре и секретирующей функции яичников.

Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Определение уровня антиовариальных антител. Содержание антител к фолликулярным клеткам, клеткам гранулезы и строме яичников при их аутоиммунном повреждении в среднем повышено в 2,5 раза. Примерно у 11-12% обследуемых определяются антитела к Zona Pellucida (блестящей оболочке яйцеклетки).
  • Оценка иммунного статуса. В крови повышена концентрация интерлейкинов-1, 4, 6. Одновременно несколько снижен уровень интерлейкинов-10 и 12. Резко увеличено содержание TNF (фактора некроза опухоли). Также возрастает уровень γ-интерферона, отражающего активность неспецифического иммунитета.
  • Содержание половых гормонов. Угнетение овариальной секреторной функции проявляется снижением уровня эстрогенов и прогестерона. У 2/3 пациенток отмечается усиление продукции гонадотропных гормонов гипофиза, в первую очередь ФСГ. Однако уровень гонадотропинов может быть не нарушен.
  • УЗИ тазовых органов. Результаты сонографического обследования при аутоиммунной форме оофорита свидетельствуют о морфологических изменениях органа. Яичники обычно уменьшены в размерах. На начальных стадиях заболевания в них могут определяться множественные фолликулярные кисты.

Если патология связана с наличием генитальных инфекций, для выбора антибактериального препарата важно определить возбудителя воспалительного процесса. Обычно с этой целью применяют ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА, бактериальный посев мазка из цервикального канала.

Аутоиммунный вариант оофорита дифференцируют с инфекционным оофоритами, эндометриозом, овариальными доброкачественными и злокачественными опухолями, синдромом истощения яичников, спайками в малом тазу, другими заболеваниями, приводящими к нарушению менструальной функции, эндокринному и трубному бесплодию.

При необходимости пациентку осматривают эндокринолог, иммунолог, онколог, хирург, репродуктолог.

Врачебная тактика при деструктивных процессах, вызванных антиовариальными антителами, направлена на коррекцию иммунологического статуса, поддержание секреции половых гормонов, максимально долгое сохранение овуляторного цикла.

Как и другие аутоиммунные процессы, оофорит отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, требует комплексного подхода в лечении.

Обычно применяют схемы, воздействующие на разные звенья патогенеза и оказывающие следующие эффекты:

  • Антибактериальное действие. Если оофорит возник вследствие инфекционного поражения репродуктивных органов, рекомендована антибиотикотерапия. При выборе лекарственного средства или комбинации антибиотиков учитывают чувствительность возбудителей.
  • Иммунносупрессивное влияние. Препаратами выбора считаются глюкокортикоидные гормоны. Их назначение наиболее эффективно на ранних стадиях процесса, однако такие средства угнетают все звенья иммунной системы и имеют ряд побочных эффектов.
  • Антиитерлейкиновый эффект. В терапии аутоиммунных форм оофорита для получения стойкой ремиссии все чаще используют рецепторные антагонисты интерлейкина 1L-1, который является одним из ключевых звеньев в патогенезе заболевания.
  • Поддержание гормонального фона. Заместительная терапия эстроген-гестагенными препаратами позволяет существенно уменьшить нарушения, связанные с овариальной недостаточностью. При подготовке к ЭКО часто применяют антиэстрогены.

По показаниям назначают обезболивающие и противовоспалительные средства, с осторожностью используют иммуномодуляторы. С учетом нарастающей овариальной деструкции единственным выходом для пациенток с нарушенной фертильностью, которые планируют беременность, зачастую является экстракорпоральное оплодотворение после медикаментозной индукции овуляции.

Несмотря на терапевтическую резистентность аутоиммунного оофорита, ранняя диагностика заболевания и правильная врачебная тактика позволяют забеременеть пациенткам с бесплодием первично-яичникового генеза. Использование антиэстрогенов при гипергонадном варианте заболевания эффективно у 23-24% больных, при нормогонадотропном — у 41-78%.

Поиски способов лечения продолжаются, в настоящее время перспективными считаются разработки по применению системной энзимотерапии и агонистов люлиберина, которые угнетают синтез гонадотропинов.

Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, обоснованное применение инвазивных гинекологических вмешательств, предохранение от нежелательной беременности и генитальных инфекций.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/autoimmune-oophoritis

Аутоиммунный оофорит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Аутоиммунный оофорит.

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения Аутоиммунный оофорит

 Аутоиммунный оофорит. Патологическая деструкция яичников, вызванная воздействием антиовариальных антител. Проявляется нарушениями менструальной функции (олигоменореей, аменореей), первичным и вторичным бесплодием. При сочетании заболевания с воспалительными процессами пациентки жалуются на боль внизу живота.

Для постановки диагноза используют гинекологическое УЗИ, определение содержания половых гормонов, антиовариальных антител, интерлейкинов, интерферона и ФНО. Лечение комплексное с назначением глюкокортикоидных, антибактериальных, гормональных препаратов и антагонистов интерлейкиновых рецепторов.

При стойком бесплодии показано ЭКО.

 Хотя аутоиммунный оофорит является сравнительно редкой патологией, именно это заболевание часто провоцирует развитие резистентных форм аменореи и бесплодия.

Наследственные формы болезни наблюдаются крайне редко и являются частью полигландулярного синдрома, при котором патологический аутоиммунный процесс поражает и другие органы внутренней секреции (щитовидную железу, надпочечники, островки Лангерганса и тд ).

Обычно этот вариант оофорита осложняет течение хронических воспалений внутренних половых органов. Чаще заболевают пациентки старше 30 лет с генитальными инфекциями, инвазивными диагностическими и лечебными вмешательствами в анамнезе.

Значимость своевременного выявления заболевания связана с быстрым и выраженным уменьшением количества жизнеспособных фолликулов, а значит, снижением вероятности беременности.

Аутоиммунный оофорит: влияние заболевания на фертильность, методы лечения Аутоиммунный оофорит

 Повреждение ткани яичников при аутодеструктивном процессе вызвано образованием аутоантител к овариальной ткани.

Сбой защитной реакции возникает под действием факторов, которые приводят к локальным патогистологическим изменениям в корковом веществе, железистой части и строме половых желез, а также влияют на элементы клеточного и гуморального иммунитета.

По мнению специалистов в сфере гинекологии, аутоиммунное овариальное воспаление вызывают:  • Генетический дефект. Патология наблюдается в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го и 2-го типов. Первый из вариантов является аутосомно-рецессивным, возникает при дефекте AIRE-гена, расположенного в 21-й хромосоме.

Второй — полигенная патология, ассоциированная с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая обычно развивается в нескольких поколениях семей с наследственной предрасположенностью.  • Воспаление репродуктивных органов.

Вероятность появления аутоиммунной реакции повышается у больных с хроническим течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания более 5 лет, а также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром.

Аутодеструкция яичников чаще диагностируется у женщин, которым проводились выскабливания, аборты, лапаротомические вмешательства.  Результаты клинических исследований показывают, что более склонны к аутоиммунному поражению яичников пациентки, у которых воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных инфекций. Так, более высокая заболеваемость обнаружена в группах женщин с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом. Из неспецифических микробных агентов чаще других определяются коринебактерии и энтеробактерии.

 Механизм развития аутоиммунного оофорита зависит от причин, которые его вызвали. При наследственных формах заболевания вследствие дефекта ДНК формируются антитела к ферментам, обеспечивающим стероидогенез, и активным клеткам железистой ткани.

У пациенток с хронической гинекологической патологией длительное воздействие микробных антигенов активирует провоспалительный цитокиновый каскад. Кроме того, воспалительная деструкция ткани яичников приводит к образованию овариальных антигенов и выработке в ответ на них антиовариальных антител.

Наиболее чувствительны к повреждению растущие фолликулы в стадии рекрутирования размером более 6.  В отличие от циклических изменений, характерных для физиологической овуляции, при аутоиммунных вариантах оофоритов отмечается постоянная высокая активность Т-лимфоцитов, которые продуцируют интерлейкин-1.

За счет этого активируются резидентные макрофаги яичников, усиливается секреция γ-интерферона, трансформирующих α- и β-факторов роста, α-фактора некроза опухолей, фактора роста фибробластов и других цитокинов, влияющих на атрезию фолликулярной ткани.

Вовлечение в процесс все большего числа созревающих фолликулов приводит к снижению синтеза эстрогенов, нарушению лютеиновой фазы, возникновению гипер- и нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности.

 Симптоматика заболевания нарастает постепенно, определяется степенью поражения фолликулярной и железистой ткани яичников. Наиболее характерным проявлением оофорита аутоиммунного происхождения является нарушение овариально-менструального цикла.

На начальных этапах уменьшается количество кровянистых выделений. Затем длительность менструации сокращается, а промежуток времени между отдельными месячными удлиняется до 42-60 и более дней. Цикл становится неритмичным.

При значительной деструкции овариальной ткани менструации полностью прекращаются.

Читайте также:  Пременопауза: симптомы и длительность периода, на что обратить внимание

 Наиболее серьезное последствие аутоиммунного оофорита — бесплодие, связанное с первично-овариальной недостаточностью. Фертильность может нарушаться как у никогда ранее не беременевших женщин, так и у пациенток, которые уже рожали детей. Непосредственной причиной бесплодия становится отсутствие овуляции.

По результатам исследований, в 30-69% случаев гипергонадотропной аменореи и приблизительно у трети больных с нормогонадотропным вариантом оварильной недостаточности в крови присутствуют антитела к ткани яичников. Ситуация усугубляется в связи с повышением содержания антиспермальных антител (АСАТ) при этом аутоиммунном расстройстве.

У 10-15% пациенток в отдаленном периоде возможно наступление раннего климакса.

 Наличие аутоиммунного оофорита можно заподозрить у больных со стойкими нарушениями менструального цикла и резистентным к терапии бесплодием, другие причины которого достоверно не установлены.

В ходе диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы, направленные на получение данных об иммунном статусе пациентки, морфологической структуре и секретирующей функции яичников. Наиболее информативны в диагностическом плане:  • Определение уровня антиовариальных антител.

Содержание антител к фолликулярным клеткам, клеткам гранулезы и строме яичников при их аутоиммунном повреждении в среднем повышено в 2,5 раза. Примерно у 11-12% обследуемых определяются антитела к Zona Pellucida (блестящей оболочке яйцеклетки).  • Оценка иммунного статуса. В крови повышена концентрация интерлейкинов-1, 4, 6.

Одновременно несколько снижен уровень интерлейкинов-10 и 12. Резко увеличено содержание TNF (фактора некроза опухоли). Также возрастает уровень γ-интерферона, отражающего активность неспецифического иммунитета.  • Содержание половых гормонов. Угнетение овариальной секреторной функции проявляется снижением уровня эстрогенов и прогестерона.

У 2/3 пациенток отмечается усиление продукции гонадотропных гормонов гипофиза, в первую очередь ФСГ. Однако уровень гонадотропинов может быть не нарушен.  • УЗИ тазовых органов. Результаты сонографического обследования при аутоиммунной форме оофорита свидетельствуют о морфологических изменениях органа. Яичники обычно уменьшены в размерах.

На начальных стадиях заболевания в них могут определяться множественные фолликулярные кисты.  Если патология связана с наличием генитальных инфекций, для выбора антибактериального препарата важно определить возбудителя воспалительного процесса. Обычно с этой целью применяют ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА, бактериальный посев мазка из цервикального канала.

Аутоиммунный вариант оофорита дифференцируют с инфекционным оофоритами, эндометриозом, овариальными доброкачественными и злокачественными опухолями, синдромом истощения яичников, спайками в малом тазу, другими заболеваниями, приводящими к нарушению менструальной функции, эндокринному и трубному бесплодию. При необходимости пациентку осматривают эндокринолог, иммунолог, онколог, хирург, репродуктолог.

 Врачебная тактика при деструктивных процессах, вызванных антиовариальными антителами, направлена на коррекцию иммунологического статуса, поддержание секреции половых гормонов, максимально долгое сохранение овуляторного цикла.

Как и другие аутоиммунные процессы, оофорит отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, требует комплексного подхода в лечении. Обычно применяют схемы, воздействующие на разные звенья патогенеза и оказывающие следующие эффекты:  • Антибактериальное действие.

Если оофорит возник вследствие инфекционного поражения репродуктивных органов, рекомендована антибиотикотерапия. При выборе лекарственного средства или комбинации антибиотиков учитывают чувствительность возбудителей.  • Иммунносупрессивное влияние. Препаратами выбора считаются глюкокортикоидные гормоны.

Их назначение наиболее эффективно на ранних стадиях процесса, однако такие средства угнетают все звенья иммунной системы и имеют ряд побочных эффектов.  • Антиитерлейкиновый эффект.

В терапии аутоиммунных форм оофорита для получения стойкой ремиссии все чаще используют рецепторные антагонисты интерлейкина 1L-1, который является одним из ключевых звеньев в патогенезе заболевания.  • Поддержание гормонального фона.

Заместительная терапия эстроген-гестагенными препаратами позволяет существенно уменьшить нарушения, связанные с овариальной недостаточностью. При подготовке к ЭКО часто применяют антиэстрогены.  По показаниям назначают обезболивающие и противовоспалительные средства, с осторожностью используют иммуномодуляторы. С учетом нарастающей овариальной деструкции единственным выходом для пациенток с нарушенной фертильностью, которые планируют беременность, зачастую является экстракорпоральное оплодотворение после медикаментозной индукции овуляции.

 Несмотря на терапевтическую резистентность аутоиммунного оофорита, ранняя диагностика заболевания и правильная врачебная тактика позволяют забеременеть пациенткам с бесплодием первично-яичникового генеза. Использование антиэстрогенов при гипергонадном варианте заболевания эффективно у 23-24% больных, при нормогонадотропном — у 41-78%.

Поиски способов лечения продолжаются, в настоящее время перспективными считаются разработки по применению системной энзимотерапии и агонистов люлиберина, которые угнетают синтез гонадотропинов.

Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, обоснованное применение инвазивных гинекологических вмешательств, предохранение от нежелательной беременности и генитальных инфекций.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33908

Способ лечения аутоиммунного оофорита воспалительного генеза у женщин репродуктивного возраста

Изобретение относится к области медицины, в частности к гинекологии, и может найти место в лечении аутоиммунного оофорита воспалительного генеза у пациенток репродуктивного возраста, страдающих длительными рецидивирующими воспалительными заболеваниями органов малого таза.

Аутоиммунный оофорит (АО) — это особое состояние яичников, при котором в их ткани происходят аутоиммунные изменения.

АО может развиваться на фоне другого аутоиммунного заболевания или изолировано от нарушения функции других органов.

Существует мнение, что высокий уровень аутоантител к компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе), различным зонам надпочечников коррелирует с риском развития АО.

В настоящее время на основании экспериментальных и клинических данных установлено, что аутоиммунное поражение яичников является частой причиной овариальной недостаточности и бесплодия (30-40%), так как связано с риском преждевременного (временного, преходящего или стойкого и необратимого) выключения функции яичников — когда яичники не отвечают на стимулирующее влияние гипофизарных гормонов ЛГ и ФСГ, не происходит овуляции. Прямой инициацией аутоиммунного процесса являются хронические воспалительные заболевания органов малого таза.

Актуальность своевременной диагностики и лечения аутоиммунного оофорита воспалительного генеза определяется лидирующим положением воспалительных заболеваний внутренних половых органов в структуре гинекологической заболеваемости репродуктивного возраста (60-65%).

До настоящего времени аутоиммунный оофорит является почти недиагностируемой патологией в широкой клинической практике. В тоже время известно, что восстановительная терапия и индукция овуляции антиэстрогенными препаратами возможна лишь на ранних стадиях заболевания.

У 30,1% пациенток репродуктивного возраста с гормональной недостаточностью яичников не произошло восстановления овуляции после завершения медикаментозной терапии, что, как считают авторы, обусловлено наличием сопутствующего аутоиммунного оофорита.

У этих больных при гистологическом исследовании биоптатов яичников выявлена выраженная диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация вокруг структурных образований яичников (Абашова Е.И., Партыка С.Н., Рулев В.В.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона в терапии нормогонадотропной недостаточности яичников, 102, 2005).

Терапия аутоиммунной патологии является достаточно трудной задачей.

Известен способ лечения аутоиммуного офорита воспалительного генеза глюкокортикоидными препаратами (Гзгзян A.M. «Роль аутоиммунного оофорита в развитии гипергонадотропной и нормогонадотропной недостаточности яичников» Дис. канд. мед. наук, СПб., 1995, с.21).

К недостаткам данного способа относится невысокая клиническая эффективность, его ограниченность только ранними стадиями заболевания и общесистемное иммуносупрессивное влияние на все звенья иммунной системы (В.В.Потин и др. Журнал акушерства и женских болезней, том 49, №2, 2000, С.59-66).

Кроме того, он не позволяет в клинической практике избирательно воздействовать на патогенетически значимые иммуномаркеры при аутоиммунном поражении функциональной ткани яичников при хронических рецидивирующих оофоритах, снижая сывороточное содержание различных подклассов антиовариальных антител (АОА).

Задача изобретения — повышение эффективности лечения аутоиммунного оофорита воспалительного генеза у женщин репродуктивного возраста и снижение побочных эффектов лечения.

Поставленная задача решается способом, заключающимся в том, что после эрадиации инфекта внутримышечно ежедневно однократно вводят РАИЛ в дозе 50 мг до уровня циркулирующих антиовариальных антител в сыворотке крови менее 10 U/мл.

РАИЛ (Анакинра, Кинерет) — рецепторный антагонист интерлейкина 1L-1 в настоящее время используется для лечения ревматоидного артрита, коллагенозов (Кетлинский С.А. и др. Терапевтический архив, 1993, №12, стр.51).

Клинические исследования в группе женщин с длительными рецидивирующими воспалительными заболеваниями органов малого таза показали, что наиболее индифферентными к противовоспалительным методам терапии хронических воспалительных заболеваний органов малого таза при аутоиммунном оофорите являются сывороточные уровни 1L-1 и циркулирующих антиовариальных антител (Серов В.Н., Царегородцева М.В. «Клинико-иммунологические факторы в формировании аутоиммунной овариальной недостаточности воспалительного генеза», Акушерство и гинекология, 2007, №6, стр.28). Исследования проводили в период ремиссии, т.к. в остром периоде показатели крови значительно изменены и могут быть недостоверными. В связи с этим на первоначальном этапе пациентку лечат от выявленной инфекции, достигают эрадикации инфекта и после этого в период ремиссии определяют уровень циркулирующих аутоиммунных антител в сыворотке крови.

  • Повышенные уровни сывороточного содержания АОА являлись показанием к терапии рецепторным антагонистом 1L-1.
  • Терапевтический результат, достигаемый заявляемым изобретением, состоит в том, что повышается эффективность лечения на различных стадиях заболевания и исключаются осложнения, присущие гормональной иммуносупрессивной терапии.
  • Практически лечение осуществляют следующим образом.

У пациенток, страдающих длительными рецидивирующими воспалительными заболеваниями органов малого таза в период ремиссии и после эрадикации инфекта, определяют в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа интерлейкин-1 (IL-1) (ЗАО Протеиновый контур, Санкт-Петербург) и антиовариальные антитела АОА (Elisa, Biosor, Германия, ВСМ Diagnostics) (норма от 0 до 10 и/мл). Если уровень IL-1 был более 800 пкг/мл при АОА более 10 U/мл, это является показанием антицитокиновой терапии аутоиммунного оофорита воспалительного генеза.

Как правило, достаточно введения РАИЛ в дозе в/м 50 мг в течение 5-7 дней.

Нижеследующие примеры иллюстрируют изобретение.

Пример 1. Больная А-ва, 29 лет. Диагноз: Хронический двусторонний сальпингоофорит, стадия ремиссии. Урогенитальный хламидиоз, гонорея, НМФ, ановуляторная гипофункция яичников воспалительного генеза. Из анамнеза: длительность заболевания 5 лет с обострениями 2-3 раза в год. НМФ в течение 2-х лет по типу спаниоменореи.

Вторичное бесплодие в течение 3-х лет. После проведения этиотропного антибактериального лечения инфектов эрадикации возбудителей у пациентки значительно уменьшились проявления дизурического и болевого синдромов. Однако сохранялось ановуляторное НМФ. Это определило необходимость обследования степени активности аутоиммунных процессов.

Сывороточное содержание IL-1 равно 1380 пкг/мл, АОА — 32 U/мл. Это явилось основанием включить в реабилитационный курс сеансы плазмафереза в сочетании с микродозами глюкортикоидов.

После проведенной терапии уровень специфических антиовариальных антител оказался равным 29,5 U/мл, IL-1 — 980 пкг/мл, что превышало норму и указывало на необходимость лечения РАИЛ (в/м по 50 мг 5 дней).

Проведенное лечение оказалось успешным. Установлено снижение уровня АОА до 6 U/мл, содержание IL-1 — 1080 пкг/мл оставалось повышенным. Эффективность проведенной терапии была подтверждена не только восстановлением менструального цикла, но и нормализацией морфобиохимических маркеров овуляторной активности яичников.

Пример 2. Больная О-ва, 33 года. Диагноз: Хронический двусторонний сальпингоофорит, стадия ремиссии. Урогенитальный хламидиоз. Нарушение менструальной функции (НМФ), ановуляторная гипофункция яичников воспалительного генеза.

Читайте также:  Цистит во время беременности: факторы развития, разрешенное лечение и методы профилактики

Из анамнеза: длительность заболевания более 5 лет с обострениями 3-4 раза в год, в течение 2-х лет у пациентки нарушения менструальной функции по типу опсоменореи. После идентификации инфекта проведен этиотропный противовоспалительный курс лечения супружеской пары.

Учитывая сохраняющиеся ановуляторные НМФ, спустя месяц после курса лечения и лабораторно идентифицированной эрадикации инфекта у пациентки утром, натощак, произведен забор венозной крови из локтевой вены. Методом иммуноферментного анализа в сыворотке периферической крови определено содержание: IL-1 равно 1080 пкг/мл.

Уровень суммарных специфических антиовариальных антител (АОА) составил 18 U/мл (Elisa, Biosor, Германия, ВСМ Diagnostics) (норма от 0 до 10 U/мл). В реабилитационный курс лечения пациентки был включен в курс лечения РАИЛ (в/м по 50 мг 6 дней).

Повторное исследование: содержание IL-1 равно 870 пкг/мл, уровень АОА снизился до 7 U/мл. У пациентки на фоне нормализации сывороточного содержания ФСГ и эстрадиола через 3 месяца после проведенного лечения, при нормальном уровне АОА, УЗИ установило наличие доминантного фолликула. Менструальный цикл был восстановлен.

Способ апробирован на значительном клиническом материале, что позволило с высокой точностью выделять группу пациенток, нуждающихся в мониторинге содержания IL-1 и АОА и последующей иммукорректирующей реабилитации.

Было обследовано 569 женщин репродуктивного возраста, страдающих длительными рецидивирующими воспалительными заболеваниями органов малого таза.

Установлена прогностическая значимость повышенного уровня провоспалительных цитокинов TNF-α, IL-1 для формирования аутоиммунного оофорта воспалительного генеза (патент №2312359. Способ прогнозирования аутоиммунного оофорита воспалительного генеза у женщин репродуктивного возраста).

Исходя из этиопатогенетических особенностей формирования АО при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза, в исследованиях в группе пациенток OV-серопозитивных после комплексной противоспалительной терапии был использован рецепторный антагонист IL — РАИЛ (Анакинра, Кинерет) у 20 обследуемых.

Введение Арила проводилось внутримышечно в течение 5-7 дней по 50 мг. Контрольные обследования проводились по окончании терапии и через 1, 2, 3, 6 месяцев.

Результататы применения Арил выявили хорошую преносимость препарата, отсутствие местных и общих токсических реакций на введение.

У 17 пациенток (85%) на фоне стабильного снижения уровня циркулирующих антиовариальных антител установлено снижение IL-8, TNF-α, IFγ (р

Источник: https://findpatent.ru/patent/237/2370278.html

Что такое аутоиммунный оофорит и как его лечить

Хронический воспалительный процесс в детородных органах может стать причиной иммунных нарушений с серьезными осложнениями. Аутоиммунный оофорит возникает вследствие длительного воздействия инфекции на ткань яичника.

В основе болезни – появление в крови женщины биологически активных веществ (антиовариальные антитела) к клеточным структурам яичниковой ткани, которые способны нарушить работу репродуктивного и гормонального органа.

Лечение заболевания представляет определенные трудности: обычными антибиотиками и противовоспалительными препаратами не обойтись. Обязательное условие успешной терапии – применение иммунных лекарственных средств и гормональных препаратов.

Причины появления антител

Основная анатомическая структура яичника – фолликул. Ежемесячное созревание будущей яйцеклетки и овуляция определяют менструальный цикл и детородную способность женщины. При хроническом воспалении в придатках может сформироваться аутоиммунный оофорит, который возникает вследствие следующих факторов:

  • наследственная предрасположенность к аутоиммунным болезням;
  • длительно протекающий хронический аднексит при отсутствии лечения;
  • эндокринная патология;
  • частые искусственные аборты.

К значимым факторам риска относятся:

  • курение;
  • часто повторяющиеся хронические стрессовые ситуации;
  • гинекологические болезни;
  • половые инфекции;
  • нарушения месячных (скудные и нерегулярные менструации);
  • длительное бесплодие при безуспешном лечении;
  • возраст женщины старше 30 лет.

Большое значение имеет вид микробного заражения. Значительно выше риск оофорита при попадании в придатки матки следующих микроорганизмов:

  • хламидии;
  • гонококки;
  • трихомонады;
  • смешанная инфекция, включающая основные виды половых инфекций.

При выявлении иммунной патологии в репродуктивной системе необходимо провести диагностику других видов аутоиммунных болезней, к которым относятся следующие варианты заболеваний:

  • патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит);
  • проблемы с почками (гломерулонефрит);
  • суставные боли на фоне аутоиммунного артрита;
  • системная красная волчанка;
  • склеродермия;
  • болезни мышц (миастения).

Антитела могут образовываться к любым клеткам женского организма, но чаще проблемы возникают при наличии генетической предрасположенности к аутоиммунным процессам. Лечить следует любые проявления аутоиммунных процессов, чтобы предотвратить выраженные нарушения иммунитета.

Симптомы заболевания

К типичным проявлениям заболевания относятся:

  • менструальные нарушения;
  • болевой синдром;
  • бесплодие.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения яичников антиовариальными антителами. Чаще всего при активном аутоиммунном процессе возникают следующие менструальные проблемы:

  • крайне скудные регулярно приходящие месячные;
  • приходящие 1 раз в 3 месяца критические дни;
  • бессистемные менструации;
  • полное отсутствие месячных.

Хроническая тазовая боль обусловлена воспалительным процессом, на фоне которого прогрессируют иммунные изменения и происходят анатомические изменения в яичниках. Отсутствие овуляции становится основной причиной неспособности женщины зачать малыша.

Диагностика

Для постановки диагноза достаточно обнаружения следующих факторов;

  • выявление в крови женщины антиовариальных антител;
  • уменьшение размеров яичников при ультразвуковом исследовании;
  • патологические изменения в иммунограмме;
  • наличие хронического аднексита.

Лечение болезни нельзя начинать без проведения тестов на половые инфекции. Помимо обычных вагинальных мазков, надо сдать анализы крови (ПЦР) и бактериальные посевы из цервикального канала. Важное условие успешной терапии – выявлении значимых половых инфекций, к которым относятся гонококки, хламидии и трихомонады.

Лечение

Аутоиммунное поражение яичника требует комплексного подхода к терапии болезни. Оптимально проводить лечение под контролем следующих врачей:

  • гинеколог,
  • иммунолог,
  • эндокринолог,
  • репродуктолог.

Комплексное лечение состоит из следующих групп препаратов:

  • антибактериальная терапия, подбираемая в строгом соответствии с выявленными половыми инфекциями;
  • ректальные свечи с обезболивающим и противовоспалительным действием;
  • гормонотерапия для поддержания функций яичника и сохранения овуляции;
  • препараты-иммуномодуляторы, которые помогут восстановить иммунную защиту;
  • лекарственные средства для лечения сопутствующих эндокринных проблем;
  • препараты для восстановления детородной способности женщины.

Самое неприятное осложнение при аутоиммунном оофорите – быстрое и выраженное снижение количества фолликулов. Поэтому огромное значение для предотвращения бесплодия имеет раннее выявление и эффективное лечение патологии: чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на появление желанной беременности.

Профилактика

Для предотвращения аутоиммунного заболевания яичников надо помнить о факторах риска и выполнять следующие рекомендации:

  • отказ от искусственного прерывания беременности;
  • своевременное лечение любого воспалительного процесса женских половых органов;
  • соблюдение половой гигиены;
  • отказ от курения;
  • лечение эндокринных заболеваний;
  • наблюдение у иммунолога при наличии аутоиммунных процессов в любом месте организма;
  • своевременное выполнение репродуктивной функции (не надо откладывать рождение ребенка после 30 лет).

Хронический аднексит может стать причиной для формирования иммунных нарушений, которые в первую очередь приведут к поражению яичников. Оофорит аутоиммунного происхождения проявится гипоменструальным синдромом и бесплодием.

Прогностически важно вовремя выявить болезнь и сразу начать лечение, чтобы предотвратить опасные осложнения.

При правильном подходе к комплексной терапии и раннем выявлении заболевания можно избежать бесплодия и проявлений раннего климакса у женщины.

Источник: https://gynecologyhelp.ru/vospalenie-pridatkov/ooforit/autoimmunnyj.html

Аутоиммунный оофорит: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическую деструкцию яичников, которая возникает на фоне влияния антиовариальных антител.

Повреждение ткани яичников при аутодеструктивном процессе возникает на фоне образования аутоантител к овариальной ткани. Нарушение защитной реакции развивается под влиянием факторов, которые вызывают локальные патогистологические изменения в корковом веществе, железистой ткани и строме половых желез, а также оказывают влияние на составляющие клеточного и гуморального иммунитета.

Специалисты полагают, что аутоиммунные овариальные воспалительные поражения развиваются на фоне генетических нарушений и воспалительного поражения репродуктивных органов,

При генетических нарушениях, аутоиммунный полигландулярный синдром входит в структуры первого и второго типов.

Первый вариант считается аутосомно-рецессивным, развивается на фоне дефекта AIRE-гена, находящегося в 21-й хромосоме.

Второй, представляет собой полигенную патологию, ассоциированную с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая может развиваться в нескольких поколениях одной семьи с наследственной предрасположенностью.

При воспалении репродуктивных органов, вероятность появления аутоиммунной реакций повышается у лиц с хроническим течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания больше 5 лет, а также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром. Аутодеструкция яичников в большинстве случаев диагностируется у лиц, которым проводились выскабливания, аборты или лапаротомические вмешательства.

Как показывают результаты клинических исследований вероятность развития аутоиммунного поражению яичников выше у женщин, у которых воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных инфекций. В следствии этого в группах женщин с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом заболеваемость аутодеструкцией яичников намного выше. Из неспецифических микробных агентов заболевание возникает на фоне поражения коринебактериями и энтеробактериями.


Симптомы

Заболевание обусловлено медленным нарастанием патологической симптоматики и определяется степенью поражения фолликулярной и железистой ткани яичников. Типичным признаком оофорита аутоиммунного происхождения является нарушение овариально-менструального цикла.

В начале заболевания у пациента уменьшается количество кровянистых выделений, затем с течением времени отмечается сокращение длительности менструации, а также удлинение временного промежутка между отдельными месячными до 42, а иногда и 60 и более дней.

Циклы утрачивают ритмичность, при выраженных деструктивных изменениях овариальной ткани может отмечаться полное прекращение менструации.

При аутоиммунном повреждении яичников боли появляется только в тех случаях, когда патология развивается на фоне обострения воспалительных гинекологических болезней. Женщины жалуются на появление тупых ноющих болей в нижней части живота и над лобком.

Болезненные ощущения иногда иррадиируют в прямую кишку, промежность, возникают либо усиливаются во время полового акта. Иногда отмечается развитие альгодисменореи.

При длительном течении недуга у женщины ухудшается репродуктивная функция, что проявляется невозможностью забеременеть при регулярной половой жизни без предохранения.


Диагностика

Наличие аутоиммунного оофорита позволяет предположить стойкое нарушение менструального цикла и резистентность к терапии бесплодия, другие причины которого достоверно не установлены.

В ходе диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы, направленные на получение данных об иммунном статусе женщины, морфологической структуре и секретирующей функции яичников.

Для подтверждения диагноза женщине могут быть назначены определение уровня антиовариальных антител, оценка иммунного статуса, содержание половых гормонов, ультразвуковое исследование тазовых органов.

Если патология связана с наличием генитальных инфекций, то для выбора антибактериального препарата важно определить возбудителя воспалительного процесса.


Лечение

Лечение при деструктивных процессах, вызванных антиовариальными антителами, направлено на коррекцию иммунологического статуса, поддержание секреции половых гормонов, максимально долгое сохранение овуляторного цикла.

Как и другие аутоиммунные процессы, оофорит отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, в следствии чего для устранения заболевания требуется комплексный подход.

Таким больным могут быть назначены антибактериальные, иммунносупрессивные и антиитерлейкиновые препараты, а также лекарственные средства для поддержания гормонального фона.


Профилактика

Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, оправданное использование инвазивных гинекологических вмешательств, предохранение от нежелательной беременности и генитальных инфекций.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/autoimmunnyij-ooforit.htm

Ссылка на основную публикацию