Менопаузальный метаболический синдром: проявления, терапевтические методы коррекции

Менопаузальный синдром (климакс, менопауза) — это период физиологических изменений в жизни женщины, которые ведут к постепенному угасанию детородной функции. Подобная перестройка в организме происходит под воздействием гормональных изменений. Как правило, менопауза у женщины берет начало после сорокалетнего возраста и продолжается на протяжении примерно десяти лет.

Признаки менопаузального синдрома

Основным признаком проявления климакса является постепенное прекращение менструаций. Кроме того, для менопаузы характерно проявление целого комплекса разнообразных расстройств как эндокринного, так и вегетативно-сосудистого характера.

Женщины в период менопаузы часто страдают от внезапных «приливов», которые сопровождает ощущение жары, притока крови к лицу.

Кроме того, в это время женщина отмечает проявление сильной потливости, раздражительности, плаксивости, у нее может значительно понижаться и повышаться артериальное давление, периодически проявляется сухость слизистых оболочек и кожи, беспокоит бессонница.

В отдельных случаях при менопаузе возможны внезапные психические и нервные расстройства, а также возникновение дисфункциональных маточных кровотечений.

Однако перечисленные выше симптомы менопаузы проявляются не у всех женщин в климактерическом возрасте. У части женщин период такой перестройки организма патологических проявлений не провоцирует.

Однако еще часть женщин отмечает патологическое течение климакса, приводящее к проявлениям климактерического синдрома. Согласно медицинской статистике, менопаузальный синдром развивается у 26 – 48% пациенток.

Иногда нарушения функционирования разных систем организма при развитии данного синдрома настолько серьезны, что женщина не может полноценно трудиться, а ее качество жизни значительно понижается.

Причины менопаузального синдрома

Менопаузальный метаболический синдром: проявления, терапевтические методы коррекцииПериод, когда организм женщины вступает в фазу увядания функций репродуктивной системы, многие женщины переживают достаточно тяжело. Серьезные изменения способны затронуть практически весь женский организм. Определенный сбой дает работа иммунной системы, что, в свою очередь, приводит к увеличению числа инфекционных и аутоиммунных недугов. Процесс старения женского организма в это время также активизируется. Однако самые разительные изменения в это время происходят с половой системой женщины. Во время менопаузы в яичниках женщины уже не развиваются фолликулы, яйцеклетки не созревают, не происходит овуляция.

В период климакса в женском организме значительно снижается содержание эстрогенов, и при этом возрастает выработка гонадотропных гормонов. Ввиду слишком низкого содержания в организме  эстрогена у женщины могут возникнуть расстройства в разных органах.

Так при менопаузальном синдроме возможны нарушения урогенитального, вегето-невротического характера.

Повышается риск развития остеопороза, атеросклероза, изменений кожи, ишемии сосудов, психологических нарушений.

Особенности менопаузальных расстройств

Менопауальные расстройства согласно степени проявления климактерического синдрома проявляются как ранневременные, средневременные и поздневременные проявления.

В качестве ранневременных проявлений возникает ряд вазомоторных симптомов (головная боль, приливы, ознобы, скачки артериального давления, периодическое сердцебиение).

Выделяются также так называемые психоэмоциональные признаки (ощущение беспокойства, слабости, скачки настроения, раздражительность, бессонница). Иногда женщина может даже впадать в депрессивное состояние, отмечать понижение либидо.

Все эти признаки характерны для периода пременопаузы, также они могут возникать и в первые годы постменопаузы.

Говоря о средневременных проявлениях климакса, врачи отмечают некоторые отдельные группы симптомов.

В качестве урогенитальных симптомов женщина отмечает сухость влагалища, что ведет к болезненности половых сношений, также ее беспокоит зуд и жжение в области половых органов, учащается мочеиспускание, иногда также женщина страдает и от недержания мочи.

Постепенно увеличивается количество морщин на коже, могут интенсивно ломаться ногти и выпадать волосы. Такие проявления возникают у женщины примерно через 3-5 лет после первых проявлений менопаузы. Если женщина практикует любые методы лечения таких симптомов, они не приносят ожидаемого эффекта.

Поздневременные проявления расстройств менопаузального периода – это, прежде всего, нарушения метаболизма, ведущие к атеросклерозу, остеопорозу, ряду сердечнососудистых болезней, болезни Альцгеймера. Такие серьезные недуги развиваются через 5-10 лет после того, как наступают первые проявления климакса.

Менопаузальный метаболический синдром

Менопаузальный метаболический синдром: проявления, терапевтические методы коррекцииДиагноз «менопаузальный метаболический синдром» часто ставят женщинам, менопауза у которых наступила несколько лет назад. Как правило, от такого расстройства страдают пациентки в возасте после 60 лет. От данного синдрома, согласно медицинской статистике, страдает примерно четверть всех женщин. До нынешнего времени точно не установлены причины, ведущие к развитию такого расстройства. Но все же специалисты говорят о влиянии на проявления менопаузального метаболического синдрома гормонального дисбаланса, гиподинамии, наличия хронических болезней, а также отсутствия в организме некоторых нужных для его функционирования веществ.

Основными признаками данного состояния является ожирение, рост показателей глюкозы в крови женщины, повышение АД, а также возникновение болезней сердечнососудистой системы. Сочетание эти факторов может нести серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни женщины.

Названные выше факторы имеют четкую взаимосвязь. Проявление ожирения обуславливается естественным прибавлением в весе в период менопаузы под влиянием гормональной нестабильности. Здесь важно четко скорректировать образ жизни и привычки в питании.

Однако иногда женщины, которые страдают от периодического депрессивного состояния, начинают употреблять слишком много тяжелой пищи. Как следствие, постепенно вес увеличивается.

Ожирение, в свою очередь, ведет к увеличению содержания глюкозы в крови и развитию сахарного диабета.

Процесс увеличения веса провоцирует откладывание жира и вокруг внутренних органов. Соответственно, значительно повышается нагрузка на сердце, это ведет к сердечнососудистым болезням. К сожалению, такие процессы могут быть необратимыми.

Таким образом, если врач отмечает наличие у пациентки нескольких критериев в период менструальной паузы (резкий рост массы тела, постоянная вялость, одышка, повышенное давление в состоянии покоя, проявления раздражительности), то у него появляются все основания заподозрить менопаузальный синдром.

Специалисты отмечают, что менопаузальный синдром чаще всего развивается у женщин, имеющих наследственную склонность к тяжелому течению климакса, а также при наличии хронических болезней, нарушений месячного цикла в репродуктивный период. От тяжелого течения климакса чаще страдают женщины, которые курят, а также те, у кого менопауза была ранней. Менопаузальный синдром чаще наблюдается у нерожавших женщин.

Симптомы менопаузального синдрома

Менопаузальный метаболический синдром: проявления, терапевтические методы коррекции

Если у женщины климакс протекает патологически, то примерно в 80% случаев имеют место вегетососудистые симптомы. В данном случае следует отметить так называемые «приливы»: в таком состоянии у женщины резко расширяются капилляры на коже лица, головы, груди, немного повышается температура тела. В таком состоянии ощущается сильный наплыв тепла, краснеет кожа, наблюдается сильное сердцебиение и потоотделение. Подобные приступы могут продолжаться около пяти минут. У разных женщин отмечается разная частота «приливов»: в сутки может произойти от одного до двадцати таких приступов. Чаще это случается ночью, негативно влияя на сон женщины в климактерическом периоде. В особо тяжелых случаях приливы менопаузы сопровождаются депрессивным состоянием, фобиями, сильным головокружением.

У части женщины описанные симптомы менопаузы также сопровождаются раздражительностью, чувством тревоги, плаксивостью, другими психоэмоциональными симптомами.

Патологическое течение климактерического периода также может проявляться сексуальными и урогенитальными расстройствами. Еще один тревожный симптом – развитие остеопороза, при котором значительно возрастает риск переломов.

Тяжелый менопаузальный синдром при климаксе иногда провоцирует проявление у женщины симпато-адреналовых кризов. При таком приступе больную беспокоит резкая головная боль, скачки артериального давления, задержки отделения мочи, за которыми следует полиурия.

При тяжелом течении климакса симптомы менопаузы могут проявляться также регулярным возникновением боли в сердце, при этом исследования ЭКГ изменений не выявляют. Возможны аллергические реакции, которые проявляются в ответ на ранее хорошо переносимые продукты и лекарства. Такие реакции являются свидетельством изменений в иммунной системе организма.

В целом изменения в состоянии здоровья, которые имеют место после менопаузы, иногда сказываются на качестве жизни женщины.

Диагностика менопаузального синдрома

Проводя диагностику менопаузального синдрома, врач, прежде всего, внимательно проводит опрос пациентки. Иногда диагностировать патологическое течение климакса сложно в связи с обострившимися хроническими болезнями, которые имеют место у пациентки. В связи с этим течение климакса еще больше усугубляется, к тому же он может проявляться атипически.

Поэтому часто врач рекомендует больной пройти обследование и у других врачей — невролога, кардиолога, эндокринолога. Для подтверждения диагноза также проводится исследование уровня гормонов в крови. Иногда есть необходимость проведения цитологического исследования мазков, а также проведения гистологического анализа соскоба эндометрия.

Лечение менопаузального синдрома

Менопаузальный метаболический синдром: проявления, терапевтические методы коррекции

Чтобы не допустить развития и прогрессирования остеопороза, практикуется прием негормональных препаратов-биофосфонатов, которые не допускают интенсивной потери костной ткани. Такие препараты иногда назначаются вместо эстрогенов.

Если женщину сильно беспокоят урогенитальные симптомы, ей целесообразно применять введение эстрогена в виде таблеток или крема вагинально.

Однако наиболее заметный эффект при климаксе дает лечение с помощью гормональных препаратов. Лечение медикаментозными средствами, содержащими эстрогены, позволяет значительно уменьшить частоту и интенсивность приливов, устранить неприятные ощущения в половых органах.

В основном практикуется лечение натуральными эстрогенами. Для предупреждения развития гиперпластических процессов в эндометрии эстрогены сочетают с гестагенами либо с андрогенами.

Гормонотерапия должна длиться на протяжении нескольких лет, чтобы не допустить возникновения у женщины тяжелых заболеваний, которые провоцирует менопаузальный синдром.

Прием гормональных средств во время патологического климакса не назначается женщинам с онкологическими болезнями органов репродуктивной системы, а также пациенткам, страдающим нарушением свертывания крови, тромбофлебитом, маточными кровотечениями, нарушениями функции почек или печени.

Перед тем, как назначить курс лечения препаратами, содержащими гормоны, врач обязательно проводит УЗИ, цитологическое исследование, биохимический анализ крови.

Гормонотерапию определяют в зависимости от того, какая стадия климакса имеет место у пациентки. Если речь идет о пременопаузе, то прием гормональных препаратов назначается циклически. В период постменопаузы ввиду аторофических изменений в эндометрии, а также других негативных явлений для женского организма гормоны следует принимать постоянно.

При патологическом климаксе наиболее эффективным является системное лечение сочетанием препаратов, содержащих гормоны. Кроме того, при необходимости параллельно назначаются другие медикаментозные средства для лечения гипертензии, сердечнососудистых болезней и других недугов, сопутствующих климаксу.

Иногда лечащий врач также советует пациентке получить консультацию диетолога, чтобы составить правильный рацион питания.

Кроме того, женщине рекомендуется как можно больше времени проводить на свежем воздухе, полноценно спать и отдыхать, больше двигаться и избегать стрессов и негативных эмоций.

Своевременное лечение менопаузального синдрома позволяет значительно улучшить состояние женщины, ее работоспособность и здоровье.

Доктора

Лекарства

Диета, питание при менопаузальном синдроме

Список источников

  • Сметник ВП. Медицина климактерия. Москва: Литтерра; 2006;
  • Кулаков В.И., Вихляева Е.М., Сметник В.П. и др. Менопаузальный синдром. М., 1996;
  • Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой. М., 1997;
  • Мохорт Т.В. — Справочник по клинической эндокринологии. Под ред. Холодовой Е.А. — Минск: Беларусь, 1998;
  • Татевосян А.Г. Коррекция психовегетативных расстройств у больных климактерическим синдромом // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Москва. 2000.

Источник: https://medside.ru/menopauzalnyiy-sindrom-menopauza

Ожирение в менопаузе

Менопаузальный метаболический синдром: проявления, терапевтические методы коррекции

Ожирение на фоне инсулинорезистентности является одним из ведущих критериев метаболического синдрома (МС), распространенность которого среди взрослого населения США составляет 23,7% (24% среди мужчин и 23,4% среди женщин). При этом:

  • в возрастных группах от 20 до 49 лет МС чаще наблюдался у мужчин;
  • в возрастной группе 50–69 лет распространенность МС практически одинакова у мужчин и женщин;
  • а в возрасте 70 лет и более МС чаще наблюдался у женщин.
Читайте также:  Дисплазия шейки матки 1, 2, 3 степени: диагностика, лечение, причины возникновения

Большая, по сравнению с мужчинами, частота метаболического синдрома у женщин в старших возрастных группах обусловлена наступлением менопаузы. Это заключение подтверждается данными исследования, проведенного в США среди женщинэмигранток из бывшего СССР.

У 25% женщин наблюдался МС по критериям Национальной образовательной программы по холестеролу, при этом частота его была выше у женщин в постменопаузе. При многофакторном анализе с учетом возраста и менопаузального статуса только постменопауза была независимым прогностическим параметром компонентов МС.

Повышенный риск развития ожирения и целого ряда других патологических состояний на фоне дефицита эстрогенов обусловливает интерес к изучению метаболического синдрома в период менопаузы у женщин, который был выделен в качестве особой нозологии, названной менопаузальным метаболическим синдромом (ММС).

Проблема ММС началась обсуждаться клиницистами в конце 90-х годов ХХ века. Причиной тому послужило неуклонное увеличение продолжительности жизни женского населения.

По данным статистического ежегодника США, в настоящее время возраста менопаузы достигают 95% женщин, тогда как в начале прошлого века этот показатель был ниже 60%, то есть за столетие жизнь женщины увеличилась на 30–40 лет.

Многие авторы придерживаются классификации менопаузального метаболического синдрома, основанной на принципах метаболических изменений в менопаузе, в основе развития которых лежит снижение уровня женских половых гормонов. Результатом этого является быстрая прибавка массы тела за короткое время (6–8 месяцев) и развитие абдоминального ожирения после наступления менопаузы.

Патогенез ММС

Важнейшая роль в развитии ММС принадлежит влиянию ожирения или избыточной массы тела. Быстрое увеличение массы тела после менопаузы наблюдается примерно у 60% женщин.

Гормональный фактор Уже в период перименопаузы отмечается возрастное снижение функции яичников, истощение фолликулярного аппарата, изменение секреции гормонов яичниками и чувствительности фолликулов к гонадотропинам.

Снижение уровня эстрогенов в менопаузе сопровождается развитием ожирения, остеопороза или остеопении, нарушением гемостаза, а также существенным увеличением числа факторов риска атерогенеза, ведущих к развитию ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, атеросклероза и инсультов. Как известно, половые гормоны определяют характер распределения жировой ткани.

Эстрогены и прогестерон влияют на локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидный тип). Андрогены отвечают за андроидный (абдоминальный) тип ожирения с абдоминальной локализацией жира. Кроме того, жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов при участии ароматазы цитохрома Р450.

Повышение активности ароматазы с возрастом способствует медленной биологической трансформации в ответ на выключение гормонов яичников. При менопаузальном метаболическом синдроме дефицит половых гормонов ведет к снижению уровня тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ), что способствует увеличению содержания свободных андрогенов в кровотоке.

А андрогены, как известно, сами по себе способствуют андроидному распределению жира. Согласно данным И. Г. Шестаковой, прибавка массы тела начинается в возрасте 42–46 лет, то есть с началом перименопаузального периода. В этой группе женщин индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2 встречается лишь в 7% случаев и чаще находится в пределах 26–29 кг/м2.

С наступлением менопаузы в три раза возрастает число женщин с ИМТ > 30 кг/м2, более чем в два раза снижается число пациенток с нормальным ИМТ.

Неблагоприятная динамика массы тела сопровождается изменением телосложения: формируется центральный или абдоминальный (андроидный) вариант ожирения, что, несомненно, связано с ослаблением эстрогенного влияния на ткани, изменением баланса половых стероидных гормонов в сторону андрогенов за счет сохраняющегося биосинтеза тестостерона в яичниках и надпочечниках.

Энергетический фактор Еще одним звеном патогенеза ожирения при менопаузальном метаболическом синдроме является замедление базального метаболизма (расхода энергии) на фоне дефицита половых гормонов. Была выдвинута гипотеза о том, что снижение скорости базального метаболизма в постменопаузе связано с уменьшением массы метаболически активных тканей, в основном мышечной.

Тот факт, что снижение основного обмена у женщин в постменопаузе способствует прибавке веса на 3–4 кг в год, еще раз подтверждает несомненное участие стероидных гормонов в формировании симптомокомплекса ММС.

Миграция жировой ткани Установлено, что прибавка массы тела происходит не только за счет увеличения количества жира, но и его перераспределения в область передней брюшной стенки. По сравнению с подкожной жировой тканью, интраабдоминальная жировая ткань обладает более высокой метаболической активностью и чувствительностью к симпатической стимуляции.

Это обусловлено относительно высокой плотностью ?1- и ?3-адренорецепторов (опосредующих усиление липолиза путем активации гормонозависимой и липопротеиновой липаз), андрогенных и кортикостероидных рецепторов и низкой концентрацией ?2-адренорецепторов (стимуляция которых снижает скорость липолиза).

Сниженное количество инсулиновых рецепторов на мембранах адипоцитов висцеральной жировой ткани определяет ее слабую чувствительность к антилиполитическим эффектам инсулина, особенно в постпрандиальный период.

Интенсивный липолиз висцерального, интраабдоминального жира в условиях сниженного анаболического действия инсулина приводит к повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани, концентрация которых может в 20–30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения.

При поступлении большого количества свободных жирных кислот в портальную систему они используются в качестве субстрата для синтеза триглицеридов и стимулируют глюконеогенез.

Эти изменения усугубляются тем, что после наступления менопаузы отмечается увеличение количества висцерального жира, который может влиять на метаболические процессы вне зависимости от степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.

Регуляторный фактор Изменения гормонального фона при менопаузе связаны с регуляцией половыми гормонами экспрессии различных факторов, участвующих в метаболизме жиров и связанных с чувствительностью к инсулину.

Так, обнаружено, что уровни транскриптов, кодирующих адипонек- тин, рецептор активатора пролиферации пероксисом гамма (?-РАПП) и переносчика жирных кислот, были существенно выше в ягодичном жире у женщин в постменопаузе с низким уровнем эстрогенов, чем в жире женщин в пременопаузе или получающих терапию эстрогенами. Напротив, уровни транскриптов альфа-ацетилСоА-карбоксилазы, длинной цепи ацил-СоА-дегидрогеназы и гормоночувствительной липазы были значительно выше в абдоминальном жире женщин в пременопаузе. На сегодняшний день известно, что жировая ткань вырабатывает многочисленные факторы, регулирующие прием пищи, поддерживающие гомеостаз энергии, участвующие в регуляции чувствительности к инсулину, иммунного ответа, в развитии васкулярных патологий. К факторам, секретируемым жировой тканью, относятся лептин, адипсин, белок, стимулирующий ацилирование, ангиотензин II, простагландины, адипонектин, резистин, фактор некроза опухолей, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, остеонектин, рецепторы семейства PPAR, ангиопоэтин, фактор, вызывающий чувство голода, интерлейкин-6. Поэтому жировая ткань получила статус эндокринного органа с разнообразными функциями. Имеются данные, которые указывают на важную роль в развитии ожирения альфа-фактора некроза опухолей (?-ФНО), вырабатываемого жировой тканью. Клеточное образование ?-ФНО как в жировой ткани, так и в мышцах, и его уровень в плазме крови значительно повышен у больных, страдающих ожирением в сочетании с инсулинорезистентностью. Обнаружена значимая корреляция уровней адипонектина и лептина в крови женщин в состоянии менопаузы с параметрами менопаузального метаболического синдрома, при этом концентрация адипонектина не проявляла достоверного отличия от показателя в контрольной группе, а уровень лептина был значительно выше. Промежуточные итоги На данный момент доказано, что ключевыми моментами патогенеза абдоминального ожирения в период менопаузы являются следующие процессы:

  • снижение уровня женских половых гормонов;
  • относительная гиперандрогения;
  • снижение активности липопротеинлипазы в жировой ткани бедренно-ягодичной области при одновременном ее повышении в абдоминальных и висцеральных адипоцитах;
  • изменение баланса энергии – снижение скорости обменных процессов на фоне повышения аппетита и увеличения (относительного или абсолютного) поступления энергии с пищей;
  • снижение элиминации хиломикронов, выделяемых после еды;
  • повышение тонуса симпатической нервной системы;
  • повышение уровня общих липидов, ЛПНП, триглицеридов;
  • снижение уровня ЛПВП, особенно субфракций 2 и 3;
  • накопление перекисных производных ЛПНП и ЛПОНП;
  • усиленная глюкокортикоидная стимуляция;
  • снижение уровня гормона роста.

Таким образом, приведенные современные данные об этиологии и патогенезе ММС убедительно свидетельствуют о том, что развитию патологического процесса способствует целая цепь патохимических, патофизиологических и патоморфологических реакций, утративших свой естественный самоконтроль и включающихся в «порочный круг» взаимного усиления. Менопаузальный метаболический синдром играет важнейшую роль в патогенезе возрастных изменений в организме женщин вследствие снижения эстрогенной функции яичников, развития метаболического синдрома, которые, в свою очередь, способствуют развитию ожирения, сахарного диабета ІІ типа, сердечно-сосудистых и других заболеваний.

Методы коррекции

Учитывая, что именно избыточный вес является пусковым механизмом для развития менопаузального метаболического синдрома, для его эффективного лечения необходимо уделять самое пристальное внимание борьбе с ожирением.

Даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния. При этом важно постепенное и стойкое снижение веса и осуществление мероприятий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

Модификация образа жизни Немедикаментозное лечение включает:

  • информирование пациенток о принципах рационального гипо- и эукалорийного питания;
  • повышение физической активности;
  • изменение образа жизни.

Сегодня ни у кого не вызывает сомнений, что сочетание диеты и регулярных физических нагрузок приводит к улучшению или нормализации практически всех составляющих метаболического синдрома: снижению массы тела и артериального давления, повышению чувствительности тканей к инсулину, нормализации показателей липидного и углеводного обмена и снижению маркеров иммунного воспаления.

Это нашло подтверждение в таких исследованиях, как Diabetes Prevention Study (Финляндия), Diabetes Prevention Program, (США). К сожалению, как показывает опыт, во многих случаях модификация образа жизни невыполнима или дает временный эффект. Поэтому использование медикаментозной терапии показано практически в каждом случае у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом.

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) Так как дефицит эстрадиола, связанный с истощением фолликулярного аппарата яичников, индуцирует и поддерживает метаболические нарушения в менопаузе, возникает закономерный вопрос: возможно ли устранение или хотя бы «смягчение» этих нарушений с разрывом порочного круга и, следовательно, снижением риска возникновения ожирения у женщин назначением ЗГТ препаратами эстрогенов? Важным выводом многочисленных исследований начала нового тысячелетия является то, что в них не выявлено существенного влияния ЗГТ на прибавку массы тела, как считалось ранее, а также отмечен факт снижения частоты развития сахарного диабета ІІ типа на фоне ЗГТ вне зависимости от особенностей ее применения. Результаты ряда рандомизированных клинических исследований показали, что полезные эффекты ЗГТ в отношении развития сердечнососудистых заболеваний наблюдаются у женщин в течение первых нескольких лет менопаузального периода, поэтому время начала терапии, по-видимому, играет роль критического фактора. В многочисленных проспективных исследованиях отмечается несомненная польза, связанная с действием эстрогенов на метаболические факторы риска, такие как нарушенный обмен липидов, глюкозы и инсулина, излишек абдоминального жира, а также прямое воздействие эстрогенов на артерии, снижающее атерогенез. Во многих обсервационных исследованиях было показано увеличение продолжительности жизни и снижение частоты возникновения сердечно-сосудистых осложнений на фоне приема ЗГТ. Тем не менее, необходимо учитывать индивидуальные особенности каждой пациентки, отсутствие абсолютных и относительных противопоказаний, а также тщательный мониторинг со стороны гинеколога, эндокринолога и маммолога. Таким образом, в случае отсутствия противопоказаний ЗГТ может оказать помощь в профилактике и лечении патологических состояний, связанных с менопаузальным метаболическим синдромом, особенно на его ранних стадиях. ЗГТ может использоваться в качестве одного из компонентов комплексной терапии, включающей увеличение физической активности, а также фармакологические препараты, которые способствуют снижению массы тела, повышению инсулиночувствительности и нормализации метаболизма углеводов и липидов. Использование инсулиносенситайзера метформина в лечении ММС В последние годы особое внимание уделяется препаратам, содержащим метформин (из группы бигуанидов). На сегодняшний день это одно из наиболее эффективных и доступных для пациентов лекарственных средств для борьбы с ожирением на фоне инсулинорезистентности. Очень важной особенностью в действии метформина является замедление всасывания углеводов из кишечника, обеспечивающее уменьшение постпрандиальной гликемии. Метформин обладает анорексигенным эффектом. Снижение потребления пищи активно сказывается на снижении массы тела пациентов, а значит, на степени ожирения. Все положительные стороны действия метформина позволяют широко применять его в клинической практике для лечения менопаузального метаболического синдрома. По данным Эндокринологического научного центра РАМН, применение метформина (в дозе 1 000–1 500 мг/сут) у пациенток с ММС в течение 6 месяцев приводило к снижению массы тела, в среднем, на 12–15% от исходной, уменьшению массы висцеральной жировой ткани (по данным магниторезонансной томографии). По данным О.Р. Григорян (2006), при использовании метформина (1 000 мг/сут) у женщин в возрасте 45–52 лет с верифицированным менопаузальным метаболическим синдромом через 6 месяцев наблюдения выявлено значительное снижение ИМТ (на 8,2%), снижение отношения объема талии к объему бедер (ОТ / ОБ) на 6,4%. В то же время в контрольной группе женщин (изменение образа жизни) наблюдали достоверное увеличение ИМТ (на 5,1%) при неизменных показателях ОТ / ОБ. У женщин, принимавших метформин, отмечено достоверное снижение показателя индекса инсулинорезистентности НОМА на 23,7%, а также снижение количества жировой ткани и уровня лептина. В то же время в контрольной группе индекс инсулинорезистентности, количество жира и содержание лептина достоверно увеличились. Авторами сделан вывод о том, что препараты метформина обладают действием, способствующим улучшению чувствительности периферических тканей к инсулину, и могут быть отнесены к патогенетическим видам лечения для пациенток, страдающих менопаузальным метаболическим синдромом. Крайне важно начинать терапию в так называемое «окно терапевтических возможностей», то есть в период ранней менопаузы. В некоторых случаях терапия обоснована еще в период перименопаузы. Важным положительным моментом совместного использования ЗГТ и инсулиносенситайзеров можно считать более выраженное снижение массы тела, а также уменьшение клинических проявлений (нейровегетативных и психоэмоциональных), сопровождающих ММС. Это способствует улучшению качества жизни пациенток, уменьшая эмоциональную лабильность и депрессию с одновременным повышением поведенческой мотивации и усилением социальной активности.

Читайте также:  Третья беременность: особенности гестационного периода, течение родов и восстановления

Автор статьи

Андрей Селеверстов, врач-дерматолог, трихолог, косметолог.

Получи персональные рекомендации доктора! Записаться

Источник: https://anacosmo.ua/blog/ozhirenie-v-menopauze/

Менопаузальный метаболический синдром | #10/06 | Журнал «Лечащий врач»

Менопаузальный метаболический синдром (ММС) — это совокупность метаболических нарушений, возникающих с наступлением менопаузы и включающих быструю прибавку массы тела с формированием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и дислипидемии и/или артериальной гипертензии. Возможны и другие метаболические проявления ММС: микроальбуминурия и нарушения в системе гемостаза.

ММС впервые был описан в 1995 г. Частота ММС зависит от возраста. Согласно данным исследования, проведенного в США и охватившего 9 000 мужчин и женщин, ММС был выявлен у 43,6% в возрасте 60–69 лет и у 42% лиц от 70 лет и старше.

Этиология ММС неизвестна. Существует несколько теорий, указывающих на роль следующих факторов в развитии ММС: дефицит эстрогенов и прогестерона; повышение тонуса симпатической нервной системы; гиперандрогения; инсулинорезистентность; дефицит инсулинподобного фактора роста; роль провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли α(ФНО α), С-реактивный белок, интерлейкин (ИЛ) 6 и 10).

ММС представляет собой предстадию сахарного диабета (СД) 2 типа и отличается от последнего отсутствием стабильной гипергликемии, поскольку инсулинорезистентность в этой стадии еще может преодолеваться за счет гиперинсулинемии. Снижение массы тела за счет расширения двигательной активности и адекватной диеты уменьшает риск развития СД 2 типа на 30–50% даже в этой стадии.

Термин «метаболический синдром» имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности, «смертельный квартет» (верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, артериальная гипертензия).

Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеинемия, гиперактивность симпатической нервной системы — так или иначе взаимообусловлены, но каждый из них неизбежно связан с избыточным количеством абдоминального и висцерального жира. Именно на этом основании абдоминальное ожирение считается ключевым признаком метаболического синдрома (рис. 1).

Следовательно, все элементы ММС взаимосвязаны между собой и становятся триггерами друг друга, создавая «порочный круг». ММС является определяющим в патогенезе ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе.

Половые гормоны определяют характер распределения жировой ткани: эстрогены и прогестерон влияют на локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидный тип), андрогены отвечают за андроидный (абдоминальный) тип ожирения с абдоминальной локализацией жира.

Кроме того, жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов при участии ароматазы цитохрома Р450. Повышение активности ароматазы с возрастом способствует медленной биологической трансформации в ответ на выключение гормонов яичников.

Абдоминальное ожирение — основной клинический симптом ММС. Абдоминальное, и особенно висцеральное, ожирение является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2).

При ММС дефицит половых гормонов ведет к снижению уровня глобулина, связывающего половые стероиды, что способствует увеличению содержания свободных андрогенов в кровотоке, которые сами по себе могут снижать холестерин ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность, гиперинсулинемию и андроидное распределение жира.

При ожирении и инсулинорезистентности часто выявляется активация факторов провоспалительной реакции (ФНО α, ИЛ-6, ИАП-1 и др.), что ведет к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя возникновению атеросклеротических изменений и развитию инсулинорезистентности.

Критерии диагноза ММС. Данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5–10 кг) за короткий период времени (6–12 месяцев) с наступлением менопаузы.

Наличие ожирения определяют по индексу массы тела (ИМТ) — отношению массы тела в килограммах к росту в метрах (в квадрате). Согласно классификации ВОЗ, при ИМТ, превышающем 25 кг/м2, фиксируют избыточный вес, а при 30 кг/м2 и более — ожирение. ИМТ не дает информации о количестве и характере распределения жировой ткани.

Для получения полной картины ожирения используют несколько различных методик: рентгеновскую денситометрию, магнитно-резонансную томографию, взвешивание под водой, биоэлектрический импеданс. В клинической практике наиболее простой и распространенный способ — вычисление отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ.

По данному показателю при ОТ/ОБ > 0,8 классифицируют андроидное (абдоминальное) ожирение, когда происходит преимущественное накопление жира в области передней брюшной стенки. Выделяют подкожно-абдоминальное и висцеральное ожирение (избыток жира в висцерально-мезентериальной области).

При ОТ/ОБ < 0,7 ожирение называют гиноидным, оно характеризуется избытком жира на бедрах.

В зависимости от показателей ИМТ выделяют умеренную полноту — ИМТ от 25 до 29,9, ожирение — ИМТ ≥ 30 и тяжелое ожирение — ИМТ ≥ 40.

В апреле 2005 г. Международная диабетическая федерация представила новые диагностические критерии метаболического синдрома. Согласно современному определению метаболического синдрома центральное ожирение характеризуется ОТ ≥94 см у мужчин и ≥ 80 см у женщин в сочетании как минимум с двумя из следующих нарушений:

  • повышенные уровни триглицеридов: > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
  • пониженные уровни холестерина ЛПВП: < 1,04 ммоль/л (40 мг/дл) — у мужчин; < 1,29 ммоль/л (50 мг/дл) — у женщин;
  • повышенное АД: > 130/85 мм рт. ст.;
  • гипергликемия натощак: ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  • установленный ранее СД или нарушение толерантности к глюкозе.

Терапевтические подходы

Существует два основных метода терапии ожирения: немедикаментозный и медикаментозный.

Немедикаментозный подход к лечению ожирения. Для эффективного лечения ММС необходимы: формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела; постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.

Пациентка должна усвоить следующее: избыточный вес и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания; масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды.

Ее избыток не является следствием отсутствия воли; даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния; ненаучный подход в борьбе с избыточной массой тела мешает лечебному процессу; важно постепенное и стойкое снижение массы тела и осуществление мероприятий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо- и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.

Существует также оперативное лечение.

Медикаментозная терапия. Лечение включает разные группы препаратов.

  • Заместительная гормональная терапия (ЗГТ).
  • Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина — сибутрамин (меридиа).
  • Препарат периферического воздействия — орлистат (ксеникал).
  • Антидепрессанты в коррекции пищевого поведения.

ЗГТ является патогенетической терапией ММС, поскольку синдром развивается со снижением и возрастным «выключением» функции яичников.

В постменопаузе при сохраненной матке назначается низкодозированная комбинированная (эстроген-гестагенная) ЗГТ: анжелик (Шеринг), фемостон 1/5 (Солвей Фарма). Лечение проводится в непрерывном режиме в течение 3–5 и более лет (табл).

Если имеются противопоказания для пероральной терапии (заболевания желудочно-кишечного тракта, тромбофлебиты в анамнезе, мигрень, АД > 170/100 мм рт. ст. и др.

), то назначаются эстрогены парентерально в виде пластыря или геля (климара, дивигель, эстрожель) в непрерывном режиме с добавлением прогестагенов (дюфастон 5 мг/сут или утрожестан 100 мг/сут) в непрерывном режиме.

Поскольку ММС может развиться в перименопаузе на фоне длительных задержек менструаций, предпочтение отдается двухфазной ЗГТ (табл).

Женщинам без матки назначается монотерапия эстрогенами без прогестагенов.

Наши данные показали, что на фоне ЗГТ в течение 12 мес у подавляющего большинства женщин (96,1%) наблюдалось прогрессивное снижение массы тела в среднем на 4,5 кг и снижение индекса ОТ/ОБ. Кроме того, отмечено достоверное снижение атерогенных фракций липидов, инсулина, нормализация АД. Более быстрый эффект наблюдался у женщин в перименопаузе.

ЗГТ должна назначаться врачом гинекологом после соответствующего обследования: маммография, ультразвуковое исследование гениталий, цитологическое исследование мазков из шейки матки и др.

С учетом данных о механизмах влияния половых гормонов на жировую ткань можно полагать, что перераспределение жировой ткани в большей степени обусловлено влиянием дефицита половых гормонов, чем возрастных процессов.

Читайте также:  Дермоидная киста яичника: причины возникновения, операция по удалению

Механизм действия селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина сибутрамина (меридиа) заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего является более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения, меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез.

Препарат меридиа (Эбботт) назначался в начальной дозе 10 мг в сутки в течение 4 нед, после чего больным с потерей массы тела менее 2 кг дозу препарата увеличивали до 15 мг в сутки.

Критерием эффективности лечения ожирения являются снижение массы тела, индекса ОТ/ОБ, улучшение липидного спектра крови. Полученные нами данные указывают на преимущественное влияние меридиа на жировую ткань абдоминальной локализации. Продолжительность терапии сибутрамином может составлять 6–12 и более месяцев.

Препарат ксеникал (орлистат) (Ф. Хоф- фманн-Ля Рош Лтд.) является ингибитором желудочно-кишечных липаз. Снижение массы тела обусловлено уменьшением поступления в организм жиров и созданием отрицательного энергетического баланса (дефицита калорий).

Ксеникал помогает добиться снижения массы тела, даже если первоначальное изменение образа жизни оказалось неэффективным, поскольку он способствует выработке мотивации к изменению диеты.

Снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике, ксеникал понижает растворимость, а следовательно, и всасывание холестерина.

Доза 120 мг 3 раза в день является наиболее действенной в отношении снижения массы тела (в среднем на 9,8% от исходного).

Наряду со снижением веса на фоне ксеникала отмечаются нормализация или достоверное снижение АД, общего холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение проводится в течение нескольких лет.

Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождаются тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также пациентам с невротической булимией показаны антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение 3 мес. Флувоксамин назначается в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение 3 мес. Указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии под контролем невропатолога.

Таким образом, дефицит половых гормонов в постменопаузе может способствовать развитию ММС, который клинически проявляется прибавкой массы тела с формированием абдоминального ожирения за короткий промежуток времени (6–10 мес). Выбор метода лечения ММС зависит от сопутствующих заболеваний и степени ожирения.

Патогенетически обоснованными и эффективными средствами при ММС являются: назначение ЗГТ, а также препаратов для лечения ожирения, таких как сибутрамин (меридиа) — препарат с центральным механизмом действия, усиливающий чувство насыщения и термогенез, и орлистат (ксеникал) —препарат периферического действия, подавляющий активность липаз желудочно-кишечного тракта, клинический опыт применения которого накапливается. Безусловно, назначая фармакологические средства, врач также дает пациенту рекомендации соблюдать низкокалорийную диету и поддерживать физическую активность, что значительно повышает эффективность лечения.

В. П. Сметник, доктор медицинских наук, профессор НЦАГиП, Москва

Источник: https://www.lvrach.ru/2006/10/4534530/

Метаболический синдром у пациенток в постменопаузальном периоде

На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и метаболический синдром (МС) занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. Известно, что эстрогендефицитное состояние неблагоприятно влияет на липидный спектр крови, состояние сосудов и, следовательно, на состояние и работу сердца и мозга.

Цель исследования: выявление влияния менопаузальной гормональной терапии (МГТ) на течение МС у пациенток в постменопаузальном периоде. Материал и методы: было обследовано 109 пациенток постменопаузального периода, возраст которых колебался от 48 до 57 лет (средний возраст — 52,4±3,6 года). Период с момента последней менструации составил от 1 года до 5 лет.

Проведены анализ имеющихся жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), измерение артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), выполнены лабораторные исследования (биохимический анализ крови, включая липидный профиль, определение уровня эстрадиола), дополнительные инструментальные исследования (электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭХО-КГ), велоэргометрия (ВЭМ)). Результаты исследования: те или иные патологические симптомы со стороны ССС были выявлены у 64 пациенток (58,7%). Была обнаружена зависимость различных проявлений патологического состояния ССС от уровня эстрогенов. Пациенткам, у которых были выявлены изменения липидного профиля, а также показателей ЭКГ, ЭХО-КГ и ВЭМ (n=46), был назначен препарат, содержащий эстрадиол 1 мг / дроспиренон 2 мг (Анжелик®). Гестагенный компонент данного препарата обладает антиминералокортикоидной и антиандрогенной активностью. Применение МГТ в течение 6 мес. у большинства женщин позволило нормализовать уровень АД, показатели липидного спектра крови, улучшить некоторые параметры ЭКГ и ЭХО-КГ. Заключение: при назначении МГТ, содержащей дроспиренон, наблюдается нормализация АД за счет его антиминералокортикоидного эффекта. Также препарат Анжелик® способствует профилактике развития МС, что в конечном итоге позволяет снизить процент смертности от его осложнений.

Ключевые слова: метаболический синдром, эстрогендефицитное состояние, артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания сердечно-сосудистой системы, менопаузальная гормональная терапия.

Для цитирования: Доброхотова Ю.Э., Ильина И.Ю., Нариманова М.Р., Ибрагимова Д.М. Метаболический синдром у пациенток в постменопаузальном периоде // РМЖ. Мать и дитя. 2018. №1. С. 33-38

Metabolic syndrome in postmenopausal women

Yu.E. Dobrokhotova, I.Yu. Il’ina, M.R. Narimanova, J.M. Ibragimova Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federatin To date, cardiovascular diseases and metabolic syndrome occupy one of the leading places in structure of morbidity and mortality. It is known that an estrogen deficiency state adversely affects blood lipid spectrum, state of vessels and, consequently, condition and work of the heart and brain.

Aim: to identify influence of menopausal hormone therapy (MHT) on course of the metabolic syndrome in postmenopausal women.

Patients and Methods: 109 postmenopausal women, whose age ranged from 48 to 57 years (mean age 52.4±3.6 years), were examined. A period since the last menstruation was from 1 year to 5 years. Analysis of available complaints from the cardiovascular system, measurement of blood pressure (BP) and pulse were performed; laboratory tests (biochemical blood test, including a lipid profile, an estradiol level determination) and additional instrumental studies (electrocardiography (ECG), echocardiography (ECHO), veloergometry (VEM)) were carried out. Results: one or another pathological symptom from the cardiovascular system was detected in 64 patients (58.7%). Dependence of various manifestations of a pathological state of the cardiovascular system on the level of estrogens was revealed. Treatment was prescribed to patients who had changes in the lipid profile, as well as ECG, ECHO and VEM (n = 46). A drug containing estradiol 1 mg / drospirenone 2 mg (Angeliq®) was prescribed. A gestagenic component in this medication has antimineralocorticoid and antiandrogenic activity. The use of MHT for 6 months in most women allowed normalizing the level of blood pressure, lipid profile, improving some parameters of the ECG and ECHO. Conclusion: with the administration of MHT, containing drospirenone, a decrease in blood pressure is observed due to its diuretic effect. Also, the medication Angeliq® helps to prevent development of the metabolic syndrome, which ultimately reduces the mortality rate from its complications.

Key words: metabolic syndrome, estrogen deficiency, arterial hypertension, atherosclerosis, diseases of the cardiovascular system, menopausal hormonal therapy, Angeliq®.

For citation: Dobrokhotova Yu.E., Il’ina I.Yu., Narimanova M.R., Ibragimov J.M. Metabolic syndrome in postmenopausal women. Russian journal of Woman and Child Health. 2018;1(1):33–38.

Статья посвящена особенностям течения и возможностям терапии метаболического синдрома у пациенток в постменопаузальном периоде.

    Известно, что эстрогендефицитное состояние неблагоприятно влияет на липидный спектр крови, состояние сосудов и, следовательно, состояние и работу сердца и мозга [1, 2]. Одним из первых исследований, в котором была прослежена взаимосвязь между развитием гипоэстрогении и сердечно-сосудистой патологии, было Фремингемское исследование, проводившееся в американском штате Массачусетс [3]. В данном исследовании обнаруженная взаимосвязь между менопаузальным статусом и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) была случайной находкой. В дальнейшем полученные данные подтвердились в исследованиях других авторов [4–6].     Следует отметить, что с каждым десятилетием жизни частота смерти от ССЗ увеличивается в 3–5 раз [7–12]. Атеросклероз принято рассматривать как дегенеративное заболевание сосудов, являющееся в настоящее время наиболее частой причиной смерти и потери трудоспособности в большинстве развитых стран [13]. Повышенный уровень липидов в плазме и высокое артериальное давление (АД) — два основных фактора, вызывающих возникновение атеросклероза. Поэтому заболевание редко развивается у лиц, имеющих уровень холестерина менее 4 ммоль/л. Примерно у 2/3 людей из обследованных популяций атеросклероз начинается с нарушения обмена холестерина или липопротеинов.     Недостаточность эстрогенов оказывает существенное влияние на метаболизм глюкозы и инсулина [1, 10, 13]. Гиперинсулинемия может явиться прямой причиной возрастания риска ИБС за счет усиления атерогенеза, а также за счет повышения уровня триглицеридов и содержания липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), уменьшения липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).     Многие годы считалось, что ожирение является протективным фактором в отношении развития вазомоторных симптомов, т. к. андрогены ароматизируются в эстрогены в жировой ткани. Однако в крупных наблюдательных исследованиях было показано, что ожирение — один из главных факторов, предрасполагающих к появлению приливов [14].     Накопление висцерального жира, надежным маркером которого является увеличение окружности талии, особенно у женщин с нормальным весом, формируется постепенно и является важным предиктором метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа и дислипидемия (повышение уровня триглицеридов, снижение уровня ЛПВП и повышение содержания ЛПНП) [15, 16].     Постепенно у пациенток в постменопаузальном периоде создаются благоприятные условия для формирования метаболического синдрома (МС), который характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, вызывающими нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов, артериальной гипертензией (АГ) [15].     Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), критерии диагностики МС у женщин следующие [15, 17]:     центральное ожирение — увеличение окружности      талии более 80 см;     триглицериды (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л;     ЛПВП 3,0 ммоль/л;     систолическое АД ≥ 130 мм рт. ст., диастолическое АД ≥ 85 мм рт. ст. или лечение    ранее диагностированной АГ;     глюкоза плазмы натощак ≥6,1 ммоль/л;     нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после    нагрузки глюкозой) >7,8 и

Источник: https://www.rmj.ru/articles/ginekologiya/Metabolicheskiy_sindrom_u_pacientok_v_postmenopauzalynom_periode/

Ссылка на основную публикацию