Респираторный дистресс-синдром новорожденных: как не допустить осложнений?

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – патологическое состояние, возникающее в раннем неонатальном периоде и клинически проявляющееся признаками острой дыхательной недостаточности. В медицинской литературе для обозначения этого синдрома существуют также альтернативные термины «синдром дыхательных расстройств», «болезнь гиалиновых мембран».

Заболевание обычно выявляется у недоношенных и является одной из самых тяжелых и часто встречающихся патологий периода новорожденности. Причем чем меньше гестационный возраст плода и его масса при рождении, тем выше вероятность развития дыхательных расстройств у ребенка.

Предрасполагающие факторы

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: как не допустить осложнений?В основе РДС-синдрома новорожденных лежит недостаток покрывающего альвеолы изнутри вещества — сурфактанта.

Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:

  • внутриутробные инфекции;
  • асфиксия плода;
  • общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
  • многоплодная беременность;
  • несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
  • сахарный диабет у беременной (повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
  • кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
  • родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).

Почему развивается

Возникновение РДС у новорожденных обусловлено:

  • нарушением синтеза сурфактанта и его экскреции на поверхность альвеол в связи недостаточным созреванием ткани легких;
  • врожденные дефекты системы сурфактанта;
  • повышенное его разрушение при различных патологических процессах (например, тяжелой гипоксии).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода в процессе внутриутробного развития на 20-24-й неделе.

Однако в этот период он не обладает всеми свойствами зрелого сурфактанта, он менее устойчив (быстро разрушается под влиянием гипоксемии и ацидоза) и имеет малый период полураспада.

Полностью созревает эта система на 35-36-й неделе беременности. Массивный выброс сурфактанта происходит во время родов, что способствует расправлению легких во время первого вдоха.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности альвеол, состоящий из липидов и белков. Его роль в организме очень велика. Основными его функциями являются:

  • препятствие спадению альвеол на вдохе (за счет снижения поверхностного натяжения);
  • защита эпителия альвеол от повреждений;
  • улучшение мукоцилиарного клиренса;
  • регуляция микроциркуляции и проницаемости альвеолярной стенки;
  • иммуномодулирующее и бактерицидное действие.

У ребенка, родившегося раньше срока, запасов сурфактанта хватает только на осуществление первого вдоха и обеспечение функции дыхания в первые часы жизни, в дальнейшем его запасы истощаются.

Из-за отставания процессов синтеза сурфактанта от скорости его распада, последующего повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и пропотевания жидкости в межальвеолярные пространства происходит существенное изменение работы органов дыхания:

  • на различных участках легких формируются ателектазы;
  • наблюдаются застойные явления;
  • развивается интерстициальный отек легких;
  • нарастает гиповентиляция;
  • происходит внутрилегочное шунтирование крови.

Все это приводит к недостаточной оксигенации тканей, накоплению в них углекислого газа, изменению кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Возникающая таким образом дыхательная недостаточность нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы. У таких детей развивается:

  • повышение давления в системе легочной артерии;
  • системная гипотония;
  • транзиторная дисфункция миокарда.

Следует отметить, что синтез сурфактанта стимулируют:

  • кортикостероиды;
  • эстрогены;
  • гормоны щитовидной железы;
  • адреналин и норадреналин.

Его созревание ускоряется под действием хронической гипоксии (при задержке внутриутробного развития плода, позднем гестозе).

Как проявляется и чем опасен

В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.

  1. У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
  2. Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
  3. Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.

При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:

  • постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
  • раздувание крыльев носа и щек;
  • звучный стонущий выдох;
  • втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:

  • кожные покровы становятся цианотичными;
  • происходит снижение артериального давления и температуры тела;
  • усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
  • развивается ригидность грудной клетки;
  • над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:

  • ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
  • сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
  • нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
  • такие симптомы, как одышка, раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
  • симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.

При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Принципы диагностики

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: как не допустить осложнений?Женщинам, которые находятся в группе риска, проводят амниоцентез и исследуют в полученной пробе околоплодных вод содержание липидов.

Ранняя диагностика РДС крайне важна. У женщин из группы риска рекомендуется проведение пренатальной диагностики. Для этого исследуют липидный спектр околоплодных вод. По его составу судят о степени зрелости легких плода. Учитывая результаты такого исследования, можно своевременно произвести профилактику РДС у будущего ребенка.

В родильном зале, особенно в случае преждевременных родов, оценивается соответствие зрелости основных систем организма ребенка его гестационному возрасту, выявляются факторы риска. При этом достаточно информативным считается «пенный тест» (к околоплодным водам или аспирату желудочного содержимого добавляют этиловый спирт и наблюдают за реакцией).

В дальнейшем диагностика респираторного дистресс-синдрома базируется на оценке клинических данных и результатов рентгенологического исследования. К рентгенологическим признакам синдрома относят следующие:

  • пониженная пневматизация легких;
  • воздушная бронхограмма;
  • размытые границы сердца.

Для полноценной оценки степени тяжести дыхательных расстройств у таких детей применяются специальные шкалы (Сильвермана, Даунс).

Лечебная тактика

Лечение РДС начинается с правильного ухода за новорожденным.

Ему должен быть обеспечен охранительный режим с минимизацией световых, звуковых и тактильных раздражений, оптимальная температура окружающей среды. Обычно ребенка помещают под источник тепла или в кювез.

Температура его тела не должна быть менее 36 градусов. Первое время до стабилизации состояния ребенку обеспечивается парентеральное питание.

Лечебные мероприятия при РДС начинаются незамедлительно, обычно они включают:

  • обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, соответствующее положение ребенка);
  • введение препаратов сурфактанта (осуществляется как можно раньше);
  • адекватную вентиляцию легких и нормализацию газового состава крови (оксигенотерапия, CPAP-терапия, ИВЛ);
  • борьбу с гиповолемией (инфузионная терапия);
  • коррекцию кислотно-основного состояния.

Учитывая тяжесть течения РДС у новорожденных, высокий риск развития осложнений и многочисленные сложности проводимой терапии особое внимание следует уделить профилактике данного состояния. Ускорить созревание легких плода возможно путем введения глюкокортикоидных гормонов (дексаметазона, бетаметазона) беременной женщине. Показанием для этого являются:

  • высокий риск преждевременных родов и их начальные признаки;
  • осложненное течение беременности, при котором планируется досрочное родоразрешение;
  • излитие околоплодных вод раньше срока;
  • кровотечения во время беременности.

Перспективным направлением профилактики РДС считают введение в околоплодные воды гормонов щитовидной железы.

Заключение

Прогноз при РДС зависит от тяжести его течения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а также своевременности диагностики. Летальность при данной патологии остается высокой. Снизить ее позволяет антенатальная профилактика и адекватное лечение.

Заведующий КДО П. А. Кузнецов рассказывает о респираторном дистресс-синдроме у новорожденных:

Источник: https://myfamilydoctor.ru/respiratornyj-distress-sindrom-novorozhdennyx-chem-opasen-principy-lecheniya-prognoz/

Респираторный дистресс-синдром плода и новорожденного: когда первый вздох дается с трудом. Респираторный дистресс-синдром у новорожденного

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут преждевременные роды, тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

  • появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
  • многоплодие (двойня, тройня);
  • плацентарная недостаточность;
  • гемолитическая болезнь вследствие резус-конфликта;
  • кесарево сечение;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • сахарный диабет (гестационный или 1-го типа) у матери;
  • асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Читайте также:  Липома (липобластома) молочной железы: симптомы, диагностика, лечение

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение.

В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта.

РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

  • синюшность кожи;
  • раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
  • западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
  • быстрое поверхностное дыхание;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;

Источник: https://tuberkulezkin.ru/ginekologiya/respiratornyj-distress-sindrom-novorozhdennyh-kak-ne-dopustit-oslozhnenij.html

Глава 59. респираторный дистресс-синдром новорождённых

  • Респираторный дистресс-синдром новорождённых — это заболевание, проявляющееся в виде дыхательной недостаточности в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отёка лёгких и гиалиновых мембран, из-за дефицита сурфактанта в условиях дисбаланса кислородного и энергетического гомеостаза.
  • СИНОНИМЫ
  • Синдром дыхательных расстройств у новорождённого.
  • ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  • РДС — одно из самых частых и тяжёлых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей и становится причиной смерти примерно в 25% случаев, а у детей, родившихся на 26–28-й неделе гестации, эта цифра достигает 80%.
  • КЛАССИФИКАЦИЯ
  • РДС подразделяют по тяжести в соответствии с оценкой в баллах по шкале Доунс (табл. 59-1) на лёгкую форму
заболевания (2–3 балла), среднетяжёлую (4–6 баллов) и тяжёлую (более 6 баллов).
Таблица 59-1. Шкала Доунс
Клинические признаки Баллы
1 2
Частота дыхания Менее 60 60–80 Более 80 или апноэ
Цианоз Нет Есть, но исчезает при вдыхании Не исчезает или исчезает при вдыхании
воздушно-кислородной смеси с воздушно-кислородной смеси с
содержанием кислорода 40% содержанием кислорода более 40%
Втяжения грудной клетки Нет Умеренные Выраженные
Экспираторный «шумный» Нет Выслушивают при аускультации Слышно на расстоянии
выдох, «стонущее»
дыхание
Характер дыхания при Пуэрильное Изменено (ослаблено) Плохо выслушиваемое
аускультации

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Изза незрелости дыхательной системы существуют особенности бронхолёгочной патологии у недоношенных детей.

Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, а у глубоконедоношенных детей грудина западает.

Дыхание бывает поверхностным, ослабленным, его частота составляет 40–54 в минуту, а дыхательный объём по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, периодически возникают апноэ.

Важной причиной высокой частоты заболеваний бронхолёгочной системы у недоношенных новорождённых служит незрелость сурфактанта лёгких. Сурфактант — мономолекулярный слой на поверхности раздела между альвеолами и воздухом, основная функция которого заключается в снижении поверхностного натяжения альвеол. Сурфактант синтезируют альвеолоциты 2-го типа.

Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5–10% из протеинов.

Основная функция сурфактанта (снижение поверхностного натяжения и механическая стабильность во время выдоха альвеол) обусловлена наличием поверхностно-активных фосфолипидов, из которых ведущее место отводят дипальмитоилфофатидилхолину, составляющему 50% от общего количества липидов в сурфактанте.

Сурфактант способствует раскрытому состоянию мелких дыхательных путей и служит важным компонентом иммунитета. Он увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, подавляет пролиферацию лимфоцитов, уменьшает выделение медиаторов воспаления, обладает бактерицидными и антивирусными свойствами.

Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов его синтеза, энергетической недостаточностью или усиленной его деградацией. Следует подчеркнуть, что в патогенезе первичной недостаточности сурфактанта и развития РДС могут иметь значение все перечисленные механизмы одновременно.

У недоношенных детей с тяжёлым РДС установлена комплексная недостаточность ферментов синтеза, снижение активности таких важнейших ферментов, как лизолецитин трансфераза, лецитинхолестеринацил трансферазы, метилтрансферазы.

На продукцию сурфактанта большое влияние оказывают глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, вещества, стимулирующие b-адренорецепторы.

Недостаточный синтез и (или) быстрая инактивация сурфактанта, небольшой размер альвеол, податливость грудной клетки, низкая растяжимость лёгких, уменьшение дыхательного объёма и компенсаторное учащение дыхания служат причиной возникновения фетальных ателектазов, которые бывают основной причиной гиповентиляции и неадекватной оксигенацией.

Развивающиеся гиперкапния, гипоксия и ацидоз вызывают спазм лёгочных артериол и шунтирование крови через фетальные коммуникации. Снижение лёгочного кровотока приводит к ишемии пневмоцитов и эндотелия сосудов и ещё большему снижению синтеза сурфактанта, что способствует возникновению следующего звена патогенеза — нарушению аэрогематического барьера с последующей транссудацией белков плазмы в просвет альвеол.

Для РДС характерна стадийность развития клинических и рентгенологических симптомов. Через 2–8 ч после рождения появляются постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, «дыхание трубача», звучный выдох, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС.

При неадекватном лечении происходит снижение АД, температуры тела, усиливаются мышечная гипотония, цианоз и бледность кожных покровов, развивается ригидность грудной клетки. При необратимых изменениях в лёгких, возможны отёки, олигурия.

При аускультации в лёгких выслушивают ослабленное дыхание и крепитацию.

При тяжёлом РДС, как правило, обнаруживают признаки сердечно-сосудистой недостаточности: тахикардию, реже брадикардию, «фиксированный ритм», не изменяющийся при нагрузке (возникает при глубоком нарушении регуляции сердечной деятельности со стороны ЦНС).

Возможны расширение границ сердца, цианоз различной степени выраженности, увеличение печени, изменение характера тонов, нередко шумы в сердце.

У детей с тяжёлым РДС часто отмечают симптомы левожелудочковой недостаточности, которая может усугубляться дисбалансом между функционированием левого и правого желудочка, что сопровождается усилением застоя в МКК и отёчных изменений в лёгких.

Нередко возникает гиповолемия, в патогенезе которой важную роль играет гипоксическое повреждение эндотелия сосудов, приводящее к выходу жидкости из сосудистого русла в ткани. Проявлениями гиповолемии бывают сниженный тургор тканей, холодные конечности, симптом «бледного пятна», снижение АД, тахикардия.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают характерную триаду признаков. ·Диффузное снижение прозрачности лёгочных полей.

·Границы сердца нельзя дифференцировать. ·«Воздушная» бронхограмма.

Клиническая картина РДС у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г и гестационным возрастом менее 32 нед имеет свои особенности: отмечают более пролонгированное развитие симптомов дыхательной недостаточности и своеобразную очередность появления симптомов.

Самыми ранними признаками заболевания служат разлитой цианоз на багровом фоне кожи и вздутие грудной клетки в передневерхних отделах, позже — втяжение нижних межреберий и западение грудины. Нарушение ритма дыхания чаще проявляется в виде приступов апноэ. Нередко наблюдают судорожное и парадоксальное дыхание.

У детей с экстремально низкой массой тела такие признаки, как раздувание крыльев носа, звучный выдох, дыхание «трубача», выраженная одышка, не отмечают. Несмотря на вздутие грудной клетки, перкуторный звук над лёгкими чаще укорочен. При аускультации лёгких выслушивают резко ослабленное дыхание, а на высоте вдоха с первых часов жизни можно выслушать крепитации.

Характерной особенностью РДС у детей с экстремально низкой массой тела бывает высокая частота развития таких осложнений, как интерстициальная эмфизема лёгких, лёгочные кровотечения и функционирующий артериальный проток.

ЛЕЧЕНИЕ

При тяжёлом РДС, как правило, отмечают поражение всех органов и систем, поэтому лечение должно быть комплексным и симптоматическим. Поскольку в основе всех патогенетических механизмов лежит гипоксия и нарушения вентиляции, недоношенные дети с данным заболеванием нуждаются в дополнительной оксигенации и ИВЛ.

Оксигенация На ранней стадии заболевания даже небольшое повышение концентрации кислорода в воздухе кувеза (до 25–30%)

способствует заметному улучшению состояния ребенка (исчезает цианоз, кожа розовеет). Подача кислорода со скоростью 2–3 л/мин бывает достаточной для большинства детей. В более тяжёлых случаях скорость подачи кислорода увеличивают до 4 л/мин, однако содержание кислорода в воздухе кувеза не должно превышать 40%.

Следует помнить об опасности токсического воздействия кислорода на сетчатку глаза и развития ретинопатии (которая нередко приводит к слепоте), особенно у глубоко недоношенных детей при их длительном содержании в условиях кувеза с подачей кислорода.

Изза этого при улучшении показателей КОС и напряжения кислорода в крови скорость подачи кислорода следует уменьшить.

Для проведения терапии кислородом при самостоятельном дыхании ребенка используют кислородные шланги, кислородную маску, кислородную палатку, кислородные носовые катетеры («усы»), подачу кислорода с созданием постоянного положительного давления в конце выдоха.

Читайте также:  Можно ли забеременеть на 2-4 день после овуляции и позже?

В настоящее время одним из самых эффективных способов создания постоянного положительного давления в конце выдоха служит методика постоянного положительного давления с вариабельным потоком.

Устройство, создающее вариабельный поток в зависимости от потребности пациентки, позволяет более эффективно, чем другие способы создания постоянного положительного давления, увеличивать функциональную остаточную ёмкость лёгких и поддерживать стабильное давление в дыхательных путях, облегчая новорождённому как вдох, так и выдох. В связи с тем что травматизация альвеол у недоношенных новорождённых может начинаться практически с первым вдохом, наиболее актуальным подходом к профилактике и лечению РДС у них в настоящее время служит создание постоянного положительного давления через назальные канюли в родильном блоке сразу после рождения. По данным ряда исследователей, подобная тактика позволяет снизить частоту проведения ИВЛ у недоношенных.

Искусственная вентиляция легких При прогрессировании дыхательной недостаточности проводят ИВЛ. Показания к ИВЛ перечислены ниже.

·Повторные эпизоды апноэ с брадикардией.

·Потребность в воздушно-кислородной смеси с содержанием кислорода более 60% при постоянном положительном давлении в конце выдоха.

·Оценка по шкале Доунс более 6 баллов. ·Стойкая длительная брадикардия.

·При дыхании воздушно-кислородной смесью с содержанием кислорода 60% РаСО2 >60 мм рт.ст. и РаО2 30%).

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Айламазян Э.К. Акушерство. — СПб.: «СпецЛит», 2007. — 528 с.

Савельева Г.М. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии. — М.: МИА, 2006. — 720 с.

Practice Guideline PMID: 16618790 [PubMed — indexed for MEDLINE] // Pediatrics. — 2006. — Vol. 117 (5). — P. e955–977.

Источник: https://studfile.net/preview/3829951/page:52/

Респираторный дистресс-синдром новорожденных. Кошмар любой мамы

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — синдром затруднения дыхания у новорожденных.

Для того, чтобы легкие могли дышать, они должны не только достаточно развиться, но и созреть. Созревание происходит, когда легкие начинают вырабатывать вещество, называемое сурфактантом. Оно покрывает альвеолы изнутри и уменьшает поверхностное натяжение.

Когда капля жидкости, например, капля дождя или мыльный пузырь, контактирует с воздухом, на ее поверхности возникает натяжение, пытающееся сжать ее до как можно меньшего объема.

Внутри пузырька также существует давление, которое противостоит поверхностному натяжению и поддерживает баланс между ними.

Альвеолы легких по многим параметрам можно сравнивать с мыльными пузырьками. Сила поверхностного натяжения способствует спаданию альвеол, однако внутреннее давление, возникающее во время дыхания, не дает этому произойти.

Для того, чтобы нам при дыхании не приходилось создавать слишком большое давление внутри альвеол, сурфактант уменьшает поверхностное натяжение. При этом легкие не спадаются, когда давление в них становится слишком низким, например, во время выдоха.

Таким образом, работа органов дыхания заметно облегчается.

Сурфактант представляет собой смесь жиров (фосфолипиды) и протеинов (белковые вещества). Вещество вырабатывается и созревает в период внутриутробного развития. На 34-35 неделебеременности сурфактант окончательно созревает, и именно с этого периода можно говорить, что легкие ребенка сформировались. Если сурфактанта недостаточно или вещество плохого качества, альвеолы ребенка спадаются при каждом выдохе.

Каждый, кто когда-либо надувал воздушный шарик, знает, что тяжелее всего это делать в начале, пока шар не начнет наполняться воздухом. То же самое происходит и с легкими. Для того, что бы расправить спавшиеся альвеолы, требуется большая сила. К счастью, в нормальных условиях такую силу мы должны прикладывать всего один раз в жизни, при первом вдохе.

Иначе дело обстоит с недоношенными детьми, которые часто не имеют достаточно сурфактанта. Не только во время первого вдоха, но и во время последующих ребенок должен прикладывать значительные усилия для раскрытия альвеол.

Создавать такое давление — очень тяжелая работа для маленького ребенка, и в итоге это приводит к практически безнадежной ситуации. Если у взрослого человека вдруг исчезнет сурфактант, то через короткое время он погибнет.

Наибольшая проблема для детей, рожденных на 32-34 неделе беременности, заключается в незрелости легких и нехватке сурфактанта. У них возникает одышка или затруднение дыхания, или, как это называется на научном языке, респираторный дистресс-синдром. «Дистресс» означает расстройство, трудность, и синдром включает несколько симптомов.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a64a9837800194e68a45e28/5a99ba464826778b6b6df384

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных детей: что это такое, лечение, причины, признаки, симптомы

Респираторный дистресс-синдром — синдром удушья недоношенных. Созревание легочной ткани заканчивается только после 35-й нед беременности; у недоношенного ребенка, рожденного до 35-й нед беременности, следует ожидать дефицита сурфактанта.

При первичном дефиците сурфактанта поверхностное натяжение повышается настолько, что альвеолы спадаются. Вторичный дефицит сурфактанта возможен и среди доношенных детей вследствие сосудистого шока, ацидоза, сепсиса, гипоксии, аспирации мекония.

Осложнения:

  • пневмоторакс;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • ателектазы;
  • пневмония;
  • персистирующее фетальное кровообращение;
  • открытый аортальный проток;
  • внутричерепное кровоизлияние.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Гиперкапния. гипоксемия и ацидоз повышают ЛСС, часто возникает праволевое шунтирование через овальное окно и АП, легочная гипертензия является характерным осложнением тяжелого РДС.

Легочный кровоток снижается, появляется ишемия альвеолоцитов II типа и легочных сосудов, приводя к выпоту белков сыворотки крови в альвеолярное пространство.

Возможна противоположная ситуация — развитие левоправого шунта через ОЛИ который и крайне тяжелом случае может приводить к легочному кровотечению.

Доношенные и почти доношенные дети тоже иногда болеют РДС, но значительно реже недоношенных.

В основном это новорожденные после кесарева сечения или быстрых родов, перенесшие асфиксию, и от матерей, больных диабетом.

Относительно стабильная грудная клетка и сильный респираторный драйв генерируют у доношенных детей очень высокое транспульмональное давление, что способствует развитию у них пневмоторакса.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Симптомы РДС обычно появляются и первые минуты после рождения, но у некоторых, особенно крупных, детей начало клинических проявлений возможно и через несколько часов после рождения.

Если признаки респираторного дистресса наблюдаются через 6 ч после родов, причиной их обычно будет не первичный сурфактант-дефицит.

Симптомы РДС обычно достигают пика на 3-й день жизни, после чего наступает постепенное улучшение.

Классическая клиническая картина:

  • цианоз при дыхании воздухом;
  • стонущее дыхание;
  • западание податливых мест грудной клетки;
  • раздувание крыльев носа;
  • тахипноч/апноэ;
  • снижение проводимости дыхательных шумов, крепитирующие хрипы.

После начала заболевания при отсутствии осложнений состояние дыхательной системы начинает улучшаться и у детей старше 32 нед. гестации нормализуется к концу первой недели жизни. При сроке гестации менее 2К нед. заболевание протекает дольше и часто осложняется баротравмой, ОАП, МЖК, нозокомиальными инфекциями.

Выздоровление часто совпадает по времени с повышением спонтанного диуреза. Применение экзогенного сурфактанта изменяет (смягчает, стирает) клиническую картину заболевания, снижает смертность и частоту осложнений. Курс РДС, при котором не проводится эффективного лечения, характеризуется прогрессирующим нарастанием цианоза, диспноэ, апноэ, артериальной гипотензии.

Кроме ДН причиной смерти могут быть СУВ, ВЖК, легочное кровотечение.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Рентгенография грудной клетки: классификация в соответствии со степенью ухудшения вентиляции при респираторном дистресс-синдроме I—IV.

Лабораторные исследования: гемокультура, трахеальный секрет, общий анализ крови, уровень СРВ.

Обследование

  • КОС: возможны гипоксемия, гиперкапния, дыхательный, смешанный или метаболический ацидоз.
  • Клинический анализ крови, тромбоциты.
  • Концентрация глюкозы, Na, К, Са, Mg в сыворотке крови.
  • ЭхоКГ поможет диагностировать ОАП, направление и величину шунтирования.
  • Посев крови, анализ ЦСЖ при подозрении на бактериальные инфекции.
  • Нейросонография подтвердит наличие наиболее частых осложнений — ВЖК и ПВЛ.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенографически легкие имеют характерную, но не патогномоничную картину: сетчато-зернистый рисунок паренхимы (вследствие мелких ателектазов) и «воздушную бронхограмму».

Рентгенографические изменения классифицируются в соответствии с тяжестью процесса:

  • I стадия. Характеризуется четкой зернистостью, с «воздушными бронxoграммами». Контуры сердца отчетливы,
  • II стадия. Характерна более расплывчатая ретикулогранулярная картина с воздушной бронхограммой, продленной к периферии легких.
  • III стадия. Затемнение легких интенсивное, но еще не окончательное.
  • IV стадия. Легкие полностью затемнены («white out»), границы сердца и диафрагмы не видны.

В первые часы жизни рентгенограмма иногда может быть нормальной, а типичная картина развивается через 6-12 ч. Кроме того, на качество снимка будет влиять фаза дыхания, уровень PEEP, СРАР и MAP при ВЧ ИВЛ. У экстремально недоношенных детей с минимальным количеством альвеол часто отмечается прозрачность легочных полей.

Дифференциальную диагностику следует проводить с сепсисом, врожденной пневмонией, ВПС, ПЛГ, ТТН, пневмотораксом, врожденным альвеолярным протеинозом и с наиболее вероятными нелегочными причинами респираторного дистресса анемией, гипотермией, полицитемией, гипогликемией.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Первая помощь: избегать гипоксии, ацидоза, гипотермии.
  • Степень I—II: оксигенотерапия, назального постоянного положительного давления в дыхательных путях часто бывает достаточно.
  • Степень III-IV: интубация, ИВЛ, возмещение дефицита сурфактанта.
  • При высоком риске респираторного дистресс-синдрома: возможно введение сурфактанта уже в родильном зале.
  • Лечение антибиотиками вплоть до подтверждения элиминации инфекции.

Общая стабилизация состояния

  • Поддержание температуры тела.
  • Коррекция концентрации глюкозы и электролитов в сыворотке крови.
  • Минимальное количество манипуляций. Обезболивание, седатация, если больной на ИВЛ.
  • Обеспечение потребности в жидкости (обычно начинается с 70-80 мл/ кг/сут.). Инфузионная терапия и парентеральное питание осуществляются с учетом показателей АД, уровня Na, К, глюкозы, диуреза, динамики массы тела. Тактически предпочтительнее ограничивать объем вводимой жидкости. Метаанализ Bell и Acarregui показал, что ограничение вводимой жидкости (но без эксикоза) снижает частоту ОАП, НЭК, риск смерти, также имеется тенденция к уменьшению частоты хронических заболеваний легких (ХЗЛ).
Читайте также:  Дуктография – исследование протоков молочной железы: проведение и достоверность

Метаанализ Jardine и соавт.

не смог обнаружить снижения заболеваемости и смертности с помощью коррекции низкой концентрации альбумина в плазме переливанием альбумина. Коррекция низкого общего белка в плазме крови сейчас не поддерживается данными никаких исследований и может быть потенциально опасной.

Стабилизация гемодинамики

Низкое АД в отсутствие других симптомов нарушений гемодинамики, вероятно, не требует лечения. Артериальная гипотензия в сочетании с олигурией, большим BE, нарастанием лактата и т.д. должна лечиться внимательным назначением кристаллоидов, инотропов/ вазопрессоров и ГКС. При отсутствии явных признаков гиповолемии раннее назначение допамина предпочтительнее болюса 0,9% раствора NaCl.

Питание

Необходимо сбалансированное и раннее энтеральное и/или парентеральное питание. Мы обычно назначаем небольшие объемы энтерального питания детям с РДС на 1 2-е сутки жизни независимо от наличия пупочного артериального и венозного катетеров.

Коррекция анемии

Почти половина объема крови у недоношенных новорожденных находится в плаценте, и задержка с клипированием пуповины на И) 45 с увеличивает объем крови на 8-24%.

Метаанализ позднего клинирования пуповины у недоношенных по сравнению с ранним показал, что позднее (30 120 с, максимальная задержка 180 с) клипирование уменьшает количество последующих трансфузий, ВЖК любой степени, риск развития некротического энтероколита. Милкинг (англ.

milking — сдаивание) пуповины является альтернативой отсроченного пережатия, если его провести невозможно.

Антибиотикотерапия

Общепринятым является назначение антибиотиков до исключения бактериальной инфекции. Как правило, это комбинация пенициллина или ампициллина с аминогликозидом. Вероятность инфекции у недоношенных новорожденных повышается при длительном безводном промежутке, лихорадке у матери, тахикардии у плода, лейкоцитозе, лейкопении, артериальной гипотензии и метаболическом ацидозе.

Коррекция метаболического ацидоза

Известны отрицательные эффекты ацидоза на синтез эндогенного сурфакганта, ЛСС, миокард. В первую очередь следует провести мероприятия, направленные на общую стабилизацию состояния, респираторную поддержку, нормализацию показателей гемодинамики.

Переливание бикарбоната натрия следует проводить только при безуспешности описанных выше мероприятий.

В настоящее время нет убеди тельных данных, что коррекция метаболического ацидоза с помощью инфузии оснований снижает неонатальную смертность и заболеваемост.

В заключение приведем некоторые Европейские рекомендации последнего протокола по терапии при РДС:

  • Ребенку с РДС должен вводиться натуральный сурфактант.
  • Стандартом должна быть практика раннего реанимационного введения, но иногда его необходимо вводить в родильном зале детям, которые нуждаются в интубации трахеи для стабилизации состояния.
  • Недоношенный ребенок с РДС должен получить реанимационно сурфактант на как можно более ранней стадии заболевания. Протокол предлагает вводить сурфактант детям 0,30, детям >26 нед. — при FiO2 >0,40.
  • Рассмотрите возможность техники INSURE при неэффективности СРАР.
  • LISA или MIST могут быть альтернативой INSURE у спонтанно дышащих детей.
  • Недоношенным детям, нуждающимся в кислороде, сатурация должна поддерживаться в пределах 90-94%.
  • ИВЛ с целевым дыхательным объемом укорачивает продолжительность ИВЛ, снижает частоту БЛД и ВЖК.
  • Избегайте гипокапнии и тяжелой гиперкапнии, так как они взаимосвязаны с повреждением мозга. При снятии с ИВЛ приемлема небольшая гиперкапния при условии рН >7,22.
  • Вторая, реже и третья дозы сурфактанта должны быть назначены, если имеет место очевидное течение РДС с сохраняющейся кислородозависимостью и необходима механическая вентиляция легких.
  • У детей с гестационным возрастом менее 30 нед. с риском РДС, если им не нужна интубация с целью стабилизации, нСРАР следует применять сразу после рождения.
  • Применяйте кофеин для снятия с ИВЛ.
  • Назначайте парентеральное питание сразу после рождения. Аминокислоты можно назначать с первого дня. Липиды тоже можно назначить с первого дня жизни.

Респираторная поддержка

У «крупных» детей (масса тела 2-2,5 кг) и детей с нетяжелым РДС, возможно, достаточно будет только проведения кислородотерапии.

Сурфактант

Существует два основных метода назначения сурфактанта при РДС.

  • Профилактический. Новорожденного с высоким риском РДС сразу после рождения интубируют и вводят ему сурфактант. После этого как можно быстрее проводится экстубация и перевод на нСРАР.
  • Реанимационный. Сурфактант вводится после постановки диагноза РДС больному на ИВЛ.

Метаанализ исследований, сделанных до рутинного применения СРАР, начиная с родильного зала, показал снижение риска СУВ и неонатальной смертности при профилактическом применении.

Анализ новых исследований (более широкое применение антенатальных стероидов, рутинная стабилизация на СРАР начиная с родильного зала и введение сурфактанта только при необходимости перевода больного на ИВЛ) показал чуть меньшую эффективность профилактического применения сурфактанта по сравнению с нСРАР, но при этом разница в таких исходах, как летальность.

СРАР

В большинстве современных клиник у спонтанно дышащих недоношенных новорожденных дыхание по системе СРАР начинается и родильном зале.

Назначение нСРАР всем детям гестацией менее 30 нед сразу после рождения, приемлемость относительно высоких показателем PaCO2, снижает частоту перевода на ИВЛ детей с РДС и количество доз вводимого сурфактанта.

Рекомендуемый начальный уровень СРАР при РДС составляет 6-8 см вод.ст. с последующей индивидуализацией и зависимости от клинического состояния, оксигенации и перфузии.

С целью избежать осложнений длительной инвазинной ПИЛ и получить плюсы от введения сурфактанта (поддержание альвеол в раскрытом состоянии, повышение ФОЕ, улучшение обмена газов в легких, снижение работы дыхания) были разработаны методики введения сурфактанта без проведения ИВЛ.

Одна из них — INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) -заключается в том, что больной на нСРАР вскоре после рождения интубируется, ему эндотрахеально вводится сурфактант, затем как можно быстрее проводится экстубация и перевод на нСРАР.

Другая методика получила название LISA («less invasive surfactant administration» менее инвазивное введение сурфактанта), или MIST («minimal invasive surfactant therapy» -минимально-инвазивное введение сурфактанта), и состоит она во введении больному на нСРАР сурфактанта в трахею через тонкий катетер во время проведения ему ларингоскопии.

Дополнительным преимуществом второго метода является отсутствие осложнений от интубации. Исследование, проведенное в 13 ОРИТН в Германии, показало, что неинвазивное введение сурфактанта по сравнению со стандартной техникой введения снижает продолжительность ИВЛ, частоту пневмоторакса и ВЖК.

Альтернативный метод респираторной поддержки — неинвазивная ИВЛ (HIMV, HSIMV, SiPAP). Существуют данные, свидетельствующие о том, что неинвазивная ИВЛ в лечении РДС, возможно, эффективнее нСРАР: снижает длительность инвазивной ИВЛ, возможно, частоту БЛД. Как и нСРАР, может сочетаться с неинвазивным введением сурфактанта.

Искусственная вентиляция легких

Традиционная ИВЛ:

  • Применение высокочастотной вентиляции (ЧД>60 в минуту) под положительным давлением снижает частоту пневмоторакса.
  • ПТВ ускоряет перевод на самостоятельное дыхание.
  • Объемная ИВЛ снижает частоту комбинированного исхода «смерть или БЛД» и снижает частоту пневмоторакса.

Высокочастотная осцилляторная вентиляция — эффективный метод лечения ДН у детей с РДС, но не показавший какого-либо преимущества над традиционной ИВЛ.

Экспериментальная или не доказавшая свою эффективность терапия

Оксид азота — селективный вазодилататор, показавший свою эффективность в лечении гипоксемии у доношенных детей. Позднее применение для профилактики БЛД может быть эффективным, но необходимы дальнейшие исследования.

Гелиокс (кислородно-гелиевая смесь). Применение смеси гелия с кислородом у недоношенных новорожденных с РДС на нСРАР 28-32 нед. гестации показало значительное снижение перевода на ИВЛ (14,8% vs 45,8%) по сравнению с обычной воздушно-кислородной смесью.

Физиотерапия. Рутинная физиотерапия на грудную клетку сейчас не рекомендуется, поскольку пока не показала положительных результатов в лечении РДС, и само вмешательство противоречит концепции «минимального количества манипуляций» («minimal handling»).

Диуретики. Авторы метаанализа назначения фуросемида детям с РДС делают следующие выводы: препарат приводит к транзиторному улучшению функции легких, но это не перевешивает риска появления симптоматического ОАП и развития гиповолемии.

Жидкостная вентиляция. В настоящее время существует описание отдельных случаев эндотрахеального введения перфторуглерода при экстремально тяжелых случаях ДН.

Продленный вдох проводится недоношенному ребенку вскоре после рождения и заключается в подаче в дыхательные пути искусственного вдоха продолжительностью 10-15 с с давлением 20 25 см вод.ст. с целью повышения ФОЕ. Анализ Schmolzer и соавт. показал снижение частоты перевода на ИВЛ в первые 72 часа жизни и повышение частоты ОАП без влияния на БЛД и летальность в группе продленного вдоха.

Уход

Минимальный объем манипуляций; уход за недоношенными детьми, находящимися на аппарате ИВЛ.

Регулярная смена положения: положение на спине, на боку, на животе — улучшает перфузионно-вентиляционное соотношение, способствует раскрыванию спавшихся участков (ателектазов), предотвращает возникновение новых ателектазов.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Профилактика недоношенности.
  • Профилактика перинатальной асфиксии.
  • АГК. Исследования по применению AI К у новорожденных 24-34 нед. гестации показали:
    • снижение неонатальной смертности;
    • снижение частоты и тяжести РДС;
    • уменьшение частоты ВЖК, ОАП, НЭК, пневмоторакса

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Сейчас при широком применении АГК, сурфактанта, совершенствовании методов респираторной поддержки смертность от РДС и его осложнений составляет менее 10%.

Источник: http://www.wyli.ru/deti/do-goda/bolezni-detej-do-goda/respiratornyj-distress-sindrom-rds-u-novorozhdennykh-detej-chto-eto-takoe-lechenie-prichiny-priznaki-simptomy.html

Ссылка на основную публикацию